Lixisenatide保护Ins-1细胞(大鼠来源的β细胞系)免于脂质和细胞因子诱导的凋亡。在人类胰岛中,Lixisenatide还能阻止脂毒性诱导的胰岛素消耗(枯竭)、维持胰岛素的产生、储存以及胰腺β细胞功能。在过表达人源GLP-1受体的CHO-K1细胞中的结合实验表明,Lixisenatide是一种非常有效的、选择性的GLP-1 receptor激动剂,Lixisenatide的结合亲和力(Ki = 1.33 ± 0.22 nM)是人类GLP-1(Ki = 5.09 ± 1.19 nM)的4倍多。在大于80种不同的结合实验中,Lixisenatide并不与其他潜在的药物靶标有相关的相互作用,说明其对GLP-1受体的高选择性。