大鼠神经生长因子前体(proNGF)ELISA试剂盒

双抗体夹心法大鼠可检测样本中大鼠的proNGF，且与其类似物无明显交叉反应。神经生长因子（NGF）是由一个前体，即proNGF生成的，该前体经过了蛋白加工。NGF优先结合营养性酪氨酸激酶受体TrkA，而proNGF则结合神经营养素受体（NTR）p75NTR，后者可具有神经毒性活性。严重的早期基底前脑胆碱能神经元（BFCN）退化是阿尔茨海默病（AD）的一个标志。BFCNs的生存、连接和功能依赖于神经营养素神经生长因子（NGF），它从其在大脑皮层和海马的合成部位逆行运输。在健康的大脑中，BFCNs同时表达TrkA和p75NTR，proNGF是神经营养性的，激活TrkA依赖的信号通路，如MAPK和Akt-mTOR，并引起细胞存活和神经元的生长。然而，如果TrkA消失或p75NTR增加，proNGF会激活p75NTR依赖的凋亡途径，如JNK。这种受体敏感性作为一个神经营养/凋亡开关，消除了不能维持TrkA/p75NTR平衡的BFCNs，从而与它们的目标进行突触连接。TrkA在轻度认知障碍（MCI）和AD中日益丧失。此外，proNGF在皮质和海马的BFCN终端积累，减少了到达BFCN细胞体的营养因子的数量。TrkA的丧失和proNGF的积累发生在MCI的早期，并与认知障碍相关。proNGF水平的增加和TrkA水平的降低导致BFCN神经变性和最终p75NTR依赖性的凋亡。