2025年1月，浙江大学医学院附属第二医院研究团队在《Stem Cell Research & Therapy》（IF: 7.3）上发表题为《Mesenchymal stem cells-derived exosomes attenuate mouse non-heart-beating liver transplantation through Mir-17-5p-regulated Kupffer cell pyroptosis》的研究文章。该研究聚焦于心脏死亡供体（DCD）肝移植中缺血再灌注损伤（IRI）的关键机制，首次揭示间充质干细胞外泌体（MSCs-Exo）通过miR-17-5p调控Kupffer细胞焦亡（pyroptosis），显著改善移植肝存活率与功能，为缓解全球供肝短缺提供了新策略。
背景： 肝移植是终末期肝病最有效的治疗方法。然而，供体肝脏的短缺已成为肝移植推进的重大障碍。间充质干细胞来源的外泌体 （MSCs-Exo） 已在肝病中得到广泛研究。然而，它们如何保护心源性死亡 （DCD） 肝脏后器官捐献的潜在机制仍不清楚。
方法： 该研究采用动脉化小鼠非心跳（NHB）肝移植模型研究MSCs-Exo对NHB肝移植的影响。研究其生存率、组织学、促炎细胞因子和趋化因子表达及其机制。
结果： 输注MSCs-Exo减少了DCD肝移植物组织的损伤。体外和体内实验表明，MSCs-Exo可以抑制过氧化氢诱导的库普弗细胞焦亡。作者发现miR-17-5p在MSCs-Exo中显著丰度，靶向和调控TXNIP表达。该作用通过经典的Caspase1依赖性途径抑制NLRP3介导的Kupffer细胞焦亡，减轻DCD肝移植物损伤。
结论： 该研究阐明了 MSCs-Exo 在 NHB 肝移植模型中的保护作用。该机制为MSCs-Exo在临床应用中改善肝移植质量、缓解肝移植器官短缺问题提供了理论依据和新策略。
多因子检测技术助力肝移植研究：
研究中，团队采用LabEx多因子液相芯片平台（LX-MultiDTM-31），对移植后小鼠血清中31种炎症因子与趋化因子进行精准定量。结果显示，MSCs-Exo治疗组显著下调IL-1β、TNF-α、CXCL1等促炎因子，同时上调抗炎因子IL-10，证实其通过抑制Kupffer细胞焦亡-NLRP3炎症小体通路阻断级联炎症反应。LabEx平台的高灵敏度多靶点检测能力，为阐明外泌体免疫调控机制提供了关键数据支持。 总结与延伸：
研究首次将MSCs-Exo的miRNA cargo与移植肝免疫微环境重塑关联，为DCD供肝质量提升提供转化医学新思路。针对肝移植缺血再灌注损伤、慢性排斥反应及器官功能修复等研究方向，乐备实（LabEx）提供多重细胞因子/趋化因子检测全流程技术平台，加速肝脏疾病机制研究与治疗策略开发。“乐备实多重因子检测平台，正持续助力肝移植免疫调控与器官保护研究突破！”
参考文献：
Tian, Yang et al. “Mesenchymal stem cells-derived exosomes attenuate mouse non-heart-beating liver transplantation through Mir-17-5p-regulated Kupffer cell pyroptosis.” Stem cell research & therapy vol. 16,1 57. 7 Feb. 2025, doi:10.1186/s13287-025-04169-wIF: 7.3 Q1 原文点击：备加速：Luminex多重细胞因子检测平台助力肝移植缺血再灌注损伤机制研究