猫眼草酚D来源和活性

来自整个植物和细胞培养物的青蒿黄酮类化合物的抗疟活性。[Pubmed：24213368 ]

植物细胞代表 1992 年 11 月;11(12):637-40.

从青蒿开发的细胞悬浮培养物在体外植物细胞培养基的正己烷提取物和细胞的氯仿提取物中都表现出对疟原虫的抗疟活性。
方法和结果：
微量的抗疟药倍半萜内酯青蒿素可以解释正己烷组分的活性，但只有甲氧基化的类黄酮青蒿素、绿曲烯素、绿脾烯醇-D 和环硅烷醇可以解释氯仿提取物的活性。发现这些纯化的黄酮类化合物在体外对恶性疟原虫的IC50值为2.4-6.5×10（-5）M，而纯化的青蒿素的IC50值约为3×10（-8）M。
结论：
在5 × 10（-6）M浓度下，这些黄酮类化合物对恶性疟原虫没有活性，但对青蒿素的抗疟原虫活性具有显著的选择性增强作用。

来自Psiadia trinervia的抗菌类黄酮及其甲基化和乙酰化衍生物。[参考：WebLink]

植物化学， 1989， 28（9）：2323-7.

从二氯甲烷提取物和水解甲醇提取物中分离出 13 种 3-甲基化黄酮醇。
方法和结果：
通过常用的光谱方法（UV、EIMS、1H 和 13C NMR）建立它们的结构。Ayanin、casticin、chrysosplenol-D 和 5,7,4′-三羟基-3,8-二甲氧基菲亚酮负责初步筛选中发现的抗真菌活性。金脾素D、异山奈苷、5,7,4′-三羟基-3,3′-二甲氧基黄酮和5,7,4′-三羟基-3,8-二甲氧基黄酮具有抗菌活性。通过C-5游离羟基的过甲基化和选择性甲基化制备了29种衍生物。
结论：
以黄瓜梭菌和蜡样芽孢杆菌为试验生物，通过生物自体测定分离株及其衍生物的抗菌活性。

来自青蒿的黄酮类化合物 casticin 和金脾烯醇 D. 在体外和体内抑制炎症。[Pubmed：25891417]

毒理学应用药理学。2015 四月 17.

我们的实验目的是研究青蒿中存在的两种黄酮类化合物 casticin 和 Chrysosplenol D 的抗炎特性。
方法和结果：
使用巴豆油在 ICR 小鼠中诱导局部炎症。然后用卡斯蒂辛或Chrysosplenol D治疗小鼠。评估皮肤组织学变化和水肿。ICR小鼠胃内注射casticin或Chrysosplenol D，然后腹膜内注射脂多糖（LPS）。小鼠 Raw264.7 巨噬细胞与 casticin 或 Chrysosplenol D 一起孵育。检测细胞内磷酸化，并通过反孔测定法评估迁移。在存在或不存在LPS的情况下，将HT-29/NFκB-luc细胞与casticin或Chrysosplenol D一起孵育，并定量NF-κB的活化。在小鼠中，施用卡斯蒂辛（0.5,1和1.5μmol / cm 2）和金脾醇D（1和1.5μmol / cm 2）抑制巴豆油诱导的耳水肿（卡斯蒂辛：29.39-64.95%;Chrysosplenol D：37.76-65.89%，均P<0.05），与吲哚美辛相似（0.5,1和1.5μmol/cm2;55.63-84.58%）。Casticin（0.07,0.13和0.27mmol/ kg）和Chrysosplenol D（0.07,0.14和0.28mmol/ kg）在小鼠中预防LPS诱导的全身炎症反应综合征（SIRS）（均P<0.05），其方式类似于地塞米松（0.03mmol / kg）。Casticin 和 Chrysosplenol D 抑制 LPS 诱导的 IL-1 β、IL-6 和 MCP-1 释放，抑制细胞迁移，并减少 LPS 诱导的 Raw264.7 细胞中 IκB 和 c-JUN 磷酸化。JNK抑制剂SP600125阻断了Chrysosplenol D对细胞因子释放的抑制作用。
结论：
黄酮类化合物 casticin 和 Chrysosplenol D 对体外和体内炎症均有抑制作用。

Flavonoids from Vitex trifolia L. inhibit cell cycle progression at G2/M phase and induce apoptosis in mammalian cancer cells.[Pubmed: 16087636 ]

J Asian Nat Prod Res. 2005 Aug;7(4):615-26.

六种黄酮类化合物，即荆芥素 （1）、青蒿素 （2）、木犀草素 （3）、戊素 （4）、牡荆素 （5） 和金脾素 D （6），首次通过生物测定引导的分离程序从三叶牡荆（一种用于治疗癌症的中国民药）中分离出新的细胞周期抑制剂。它们是通过光谱方法鉴定的。
方法和结果：
采用SRB（磺酰罗丹明B）法评价了1-6对哺乳动物癌细胞增殖的抑制作用，并通过流式细胞术和光学显微镜下形态学观察和琼脂糖凝胶电泳检测核小体间DNA片段化，研究了1-6对哺乳动物癌细胞增殖的抑制作用。化合物 1-6 抑制小鼠 tsFT210 癌细胞的增殖，IC50s （μg ml（-1）） > 100 （100 μg ml（-1） 时抑制率为 47.9%），1， >100 （100 μg ml（-1） 时抑制率，4 抑制率为 49.6%），IC50s 为 10.7 （μg ml（-1）），IC5 为 19.8,5 为 4 时为 3.5。1-6 的流式细胞术研究表明，1-5 主要以剂量依赖性方式抑制 G2/M 期的细胞周期，对 tsFT210 细胞的凋亡诱导较弱，而 6 主要以剂量依赖性方式诱导相同的 tsFT210 细胞凋亡，同时在 G0/G1 和 G2/M 期对细胞周期的抑制较弱， 证明 1-6 通过抑制细胞周期和诱导细胞凋亡对 tsFT210 细胞发挥抗增殖作用。与细胞周期G2/M期对tsFT210细胞的主要抑制作用相反，5主要诱导人髓系白血病K562细胞凋亡，G2/M期对细胞周期的抑制较弱。
结论：
本研究结果提供了黄酮类化合物1-6作为新的细胞周期抑制剂，黄酮类化合物1和4作为新的抗癌类黄酮，不仅提供了三叶牡荆细胞周期G2/M期抑制和凋亡诱导成分的首例，也解释了中国人使用三叶牡荆治疗癌症的原因。