红景天苷来源和活性

黑景苷通过抑制JAK2/STAT3信号通路对结肠癌的抗癌作用。[Pubmed：25755753]

Int J Clin Exp Pathol.2015年1月1日;8(1):615-21.电子馆藏 2015.

Salidroside 被认为具有抗肿瘤特性。我们研究了它对结肠癌SW1116细胞的影响。
方法和结果：
通过 CCK-8 评估细胞活力。碘化丙啶（PI）染色用于通过流式细胞术测定细胞周期。Transwell检测到了迁移和入侵。Western blot检测STAT3信号相关蛋白的表达。结果，高浓度的Salidroside（10,20.50μg/ ml）显着抑制SW1116细胞的增殖，同时在Salidroside处理后的G0/G1期细胞周期停滞增加。此外，Salidroside 抑制 SW1116 细胞的迁移和侵袭。Salidroside 处理降低了 JAK2/STAT3 信号转导中磷酸化水平的蛋白表达，而 MMP-2 和 MMP-9 蛋白水平降低，VEGF 和 VEGFR-2 的蛋白表达下调。
结论：
综上所述，沙利曲苷抑制JAK2/STAT3依赖性途径中SW1116细胞的增殖，减少其迁移和侵袭，其具体机制有待进一步研究。

Salidroside 通过激活线粒体相关的 AMPK/PI3K/Akt/GSK3β 通路来改善胰岛素抵抗。[Pubmed：25754463]

Br J 药理学。2015 3月 5.

最近的报道表明，Salidroside 可以通过激活 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 来保护心肌细胞免受氧化损伤并刺激骨骼肌细胞中的葡萄糖摄取。本研究的目的是评估Salidroside对糖尿病小鼠的治疗效果，并探索其潜在机制。
方法与结果：
探讨沙利曲苷对2型糖尿病的治疗效果。增加剂量的Salidroside（25,50和100 mg·kg（-1）·day（-1））给db / db小鼠8周。进行生化分析和组织病理学检查以评估Salidroside的治疗效果。原代培养的小鼠肝细胞用于进一步探索体外的潜在机制。Salidroside 显着降低血糖和血清胰岛素水平，并缓解胰岛素抵抗。Salidroside 给药后观察到降血脂作用和肝脂肪变性的改善。在体外，Salidroside 剂量依赖性诱导肝细胞中 AMPK 和 PI3K/Akt 以及糖原合酶激酶 3β （GSK3β） 的磷酸化增加。此外，发现 Salidroside 刺激的 AMPK 激活可抑制 PEPCK 和葡萄糖-6-磷酸酶的表达。Salidroside 诱导的 AMPK 活化还导致乙酰辅酶 A 羧化酶的磷酸化，这可以减少外周组织中的脂质积累。在分离的线粒体中，Salidroside 抑制呼吸链复合物 I 并扰乱氧化/磷酸化偶联，并适度去极化线粒体膜电位，导致 AMP/ATP 比率瞬时增加。
结论：
Salidroside 通过激活线粒体相关的 AMPK/PI3K/Akt/GSK3β 通路来改善细胞代谢通量，从而发挥抗糖尿病作用。

Salidroside 通过抗炎和抗细胞凋亡作用将小鼠从实验性败血症中拯救出来。[Pubmed：25676465]

J Surg Res. 2015 年 1 月 14 日。PII：S0022-4804（15）00057-8。

Salidroside （SDS） 是红景天的主要有效成分，具有多种药理特性。本研究的目的是探讨SDS治疗小鼠实验性脓毒症的疗效，并探讨可能的潜在作用机制。
方法和结果：
通过盲肠结扎和穿刺（CLP）诱导C57BL/6雄性小鼠脓毒症。将动物分为以下三组：假手术、CLP 和 CLP 加 SDS。术后 1 小时腹膜内注射 SDS （50 mg/kg）。评估小鼠术后存活率、血液和腹膜灌洗液中的细菌清除率、血液中细胞因子分泌和肺组织学。此外，分别检查了脾脏和胸腺中免疫细胞的凋亡。 SDS给药延长了脓毒小鼠的存活时间，抑制了促炎反应，并增强了细菌清除率。它还缓解了CLP攻击后肺部的病理变化，抑制了脾脏和胸腺免疫细胞的凋亡。
结论：
SDS通过减弱促炎反应、增强细菌清除率和保持适应性免疫，在CLP诱导的脓毒症中发挥保护作用。SDS可能是治疗脓毒症的一种有前途的治疗策略。

Salidroside 通过调节大鼠海马体中的氧化应激和炎症介质来减轻 β 淀粉样蛋白诱导的认知缺陷。[Pubmed：23396166]

乖乖。脑研究， 2013， 244（244）：70–81.

β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的大脑氧化应激和慢性炎症被认为是阿尔茨海默病（AD）发病机制的原因。Salidroside 是红景天的主要活性成分，之前已被证明在体外具有抗氧化和神经保护特性。本研究旨在探讨沙利曲苷对Aβ诱导的体内认知障碍的保护作用。
方法和结果：
接受海马内注射Aβ1-40的大鼠每天1次，持续21天。在莫里斯水迷宫（第 17-21 天）中评估学习和记忆表现。行为测试后，处死大鼠并取出海马进行生化测定（活性氧（ROS），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPx），丙二醛（MDA），乙酰胆碱酯酶（AChE），乙酰胆碱（ACh））和分子生物学分析（Cu / Zn-SOD，Mn-SOD，GPx，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，核因子κB（NF-κB），κB-α抑制剂（IκBα），环氧合酶-2（COX-2），诱导型一氧化氮合酶（iNOS），晚期糖基化终产物受体（RAGE））。我们的研究结果证实，Aβ1-40肽导致大鼠学习和记忆缺陷。进一步的分析表明，NADPH氧化酶介导的氧化应激在Aβ1-40注射的大鼠中增加。此外，NF-κB在Aβ1-40注射大鼠中被激活，并且Aβ1-40也诱导COX-2、iNOS和RAGE表达。然而，Salidroside（50和75mg / kg口服）逆转了所有先前的改变。
结论：
因此，研究表明，Salidroside 可能通过调节氧化应激和炎症介质对 AD 具有保护作用。