（Z）-3,11-二甲基-7-亚甲基-9,14-环氧-1,6,10-十二碳三烯-3-醇，98-92-0;自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

烟酰胺通过涉及sirtuin抑制和选择性还原Thr231-phosphotau的机制恢复阿尔茨海默病转基因小鼠的认知。[Pubmed：18987186 ]

J 神经科学。2008年11月5日;28(45):11500-10.

记忆力减退是阿尔茨海默病的标志性特征，迫切需要预防或延缓其发作的疗法。有效的预防策略可能提供最大和最广泛的益处。组蛋白脱乙酰酶 （HDAC） 抑制剂可增加组蛋白乙酰化并增强记忆和突触可塑性。
方法和结果：
我们评估了烟酰胺（一种竞争性抑制剂）在 3xTg-AD 小鼠中的 sirtuins 或 III 类 NAD（+） 依赖性 HDAC 的疗效，发现它恢复了与病理学相关的认知缺陷。烟酰胺选择性地还原与微管解聚相关的 tau （Thr231） 的特定磷酸化物质，其方式类似于抑制 SirT1。烟酰胺还显着增加了乙酰化α-微管蛋白（SirT2的主要底物）和MAP2c，这两者都与微管稳定性的增加有关。磷酸化 Thr231-tau 的还原与单泛素偶联的 tau 的减少有关，这表明这种翻译后修饰的 tau 形式可能被迅速降解。与野生型tau相比，Thr231-磷酸化模拟tau在体外过表达增加了tau的清除率并减少了tau的积累。
结论：
这些临床前研究结果表明，口服烟酰胺可能代表 AD 和其他 tau 病的安全治疗方法，并且 tau 在 Thr231 位点的磷酸化可能调节 tau 的稳定性。

烟酰胺和 PNC1 通过限制热量来延长酿酒酵母的寿命。[Pubmed：12736687]

自然界。2003年5月8日;423(6936):181-5.

卡路里限制延长了从酵母到哺乳动物等多种生物体的寿命。已经提出了许多假设来解释这种现象，包括减少氧化损伤和改变能量代谢。
结论：
在酿酒酵母中，通过限制卡路里延长寿命需要 NAD+ 依赖性组蛋白脱乙酰酶 Sir2（参考文献 1）。我们最近表明，Sir2 及其最接近的人类同系物 SIRT1（一种 p53 脱乙酰酶）受到维生素 B3 前体烟酰胺的强烈抑制。在这里，我们表明，编码脱氨烟酰胺酶的PNC1（吡嗪酰胺酶/烟酰胺酶1）的表达增加对于通过卡路里限制和低强度压力延长寿命既必要又足够。我们还将PNC1确定为一种长寿基因，对所有延长寿命的刺激都有反应。我们提供的证据表明，烟酰胺的消耗足以激活Sir2，这是PNC1调节寿命的机制。
结论：
我们得出结论，通过卡路里限制延长酵母寿命是细胞对低强度应激的积极反应的结果，并推测烟酰胺可能调节高等生物的关键细胞过程。

烟酰胺是培养的人胎儿胰腺细胞内分泌分化的有效诱导剂。[Pubmed： 8104197]

J 临床投资。1993年9月;92(3):1459-66.

在组织培养中研究了烟酰胺（NIC）对人胎儿和成人内分泌胰腺细胞的影响。
方法和结果：
用 10 mM NIC 处理胎儿细胞导致 DNA 含量增加两倍，胰岛素含量增加三倍。这与未分化上皮细胞簇的β细胞生长发育以及胰岛素、胰高血糖素和生长抑素基因表达的增加有关。DNA合成仅在未分化的细胞中被刺激。NIC促胰岛素和有丝分裂作用的半最大剂量分别为5-10和1-2mM。用NIC培养的胰岛样细胞簇对葡萄糖刺激有反应，胰岛素释放的双相增加（4倍峰值），而对照细胞对葡萄糖无反应。对照细胞和NIC处理的细胞在移植到无胸腺裸鼠体内后均发育成功能性胰岛组织。与成年胰岛相比，NIC的促胰岛素作用只能在胎儿细胞中得到证明。
结论：
我们的结果表明 NIC 诱导人胎儿胰岛细胞的分化和成熟。该模型应该有助于研究参与β细胞发育的分子机制。