番泻苷B；128-57-4自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

番泻果苷 B 抑制人骨肉瘤细胞中 PDGF-BB 诱导的 PDGF 受体信号传导和细胞增殖。[Pubmed：19393247]

生命科学 2009 年 6 月 19 日;84(25-26):915-22.

目标： 解决番泻苷 B 抑制细胞增殖的可能性，通过干扰血小板衍生生长因子 （PDGF） 信号传导。 主要方法： 人骨肉瘤MG63细胞在存在或不存在番泻苷B的情况下用PDGF处理。使用针对 PDGF 受体、磷酸酪氨酸和下游信号级联反应组分的特异性抗体进行蛋白质免疫印迹监测 PDGF 信号通路的激活。通过MTT的显色还原来评估细胞代谢和增殖的激活。 主要发现： 番泻叶苷 B 被发现抑制 PDGF-BB 诱导的人 MG63 骨肉瘤细胞中 PDGF 受体 （PDGFR） 的磷酸化。下游信号也受到影响;PDGF-BB 与番泻果苷 B 的预孵育抑制了包括 Ak 菌株在内的通路成分的磷酸化，以解决番泻叶苷 B 抑制细胞增殖的可能性，这是通过干扰血小板衍生生长因子 （PDGF） 信号传导介导的。
方法和结果：
人骨肉瘤MG63细胞在存在或不存在番泻果苷B的情况下用PDGF处理。使用针对 PDGF 受体、磷酸酪氨酸和下游信号级联反应组分的特异性抗体进行蛋白质免疫印迹监测 PDGF 信号通路的激活。通过MTT的显色还原来评估细胞代谢和增殖的激活。番泻果苷 B 被发现抑制人 MG63 骨肉瘤细胞中 PDGF-BB 诱导的 PDGF 受体 （PDGFR） 磷酸化。下游信号也受到影响;PDGF-BB 与番泻糖苷 B 预孵育可抑制通路组分的磷酸化，包括 Ak 菌株转化蛋白 （AKT）、信号转导和转录激活因子 5 （STAT-5） 和细胞外信号调节激酶 1/2 （ERK1/2）。此外，我们发现番泻叶苷B可以直接与PDGF-BB和PDGF-β受体（PDGFR-β）的细胞外结构域结合。该效应对番泻叶苷B具有特异性;其他类似化合物，包括芦荟大黄素、莱茵蛋白和内消旋异构体（番泻果苷A）未能抑制PDGFR激活或下游信号传导。番泻叶皂苷B还抑制PDGF-BB刺激MG63细胞增殖。
结论：
番泻叶苷B通过与PDGF-BB及其受体结合，下调PDGFR-β信号通路，抑制PDGF刺激的细胞增殖。因此，番泻苷 B 在治疗增殖性疾病方面具有潜在效用，其中 PDGF 信号传导起着核心作用。

放射性碘化番泻甙 B 作为坏死亲和示踪剂的实验评估。[Pubmed：25330022]

J 药物靶点。2015年2月;23(2):180-90.

坏死亲和药物是全身给药后选择性地在坏死组织中积累的一类化合物，可用于体内坏死成像和靶向治疗。
方法和结果：
为了寻找一种具有改进成药性的坏死亲和示踪剂，我们将番泻叶苷 B （SB） 上的碘-131 标记为天然存在的中位二醌化合物。在肝肌坏死模型大鼠中评估（131）I-番泻糖苷B的坏死靶向性和清除特性。在 SPECT/CT 图像上，在注射后 24 小时和 72 小时 （p.i.） 持续观察到梗死肝叶和坏死肌肉中的“热点”。目标组织的伽马计数显示，在24小时和72小时时，坏死与活肝的放射性比分别为4.6和3.4，坏死与活肌肉的放射性比分别为7.0和8.8。X线自显片和荧光显微镜图像与相应的组织化学染色的良好匹配表明（131）I-番泻糖苷B在坏死组织中优先摄取。药代动力学研究表明，（131）I-番泻糖苷B的消除半衰期为8.6小时。
结论：
本研究表明，（131）I-番泻糖苷B不仅具有突出的坏死亲和力，而且具有良好的药代动力学，可作为评估组织活力的潜在坏死诱因诊断剂。

魏生燕九.2011年5月;40(3):355-7.

[HPLC同时测定保健食品中的番泻果皂苷A和番泻果皂苷B]。[Pubmed：21695913]

开发一种高效液相色谱（HPLC）同时测定保健食品中番泻果苷A和番泻叶苷B的分析方法。
方法和结果：
样品采用超声提取法提取，并用紫外检测器进行HPLC测定。使用Synergi Hydro-RP（250 mm x 4.6 mm，4 μm）色谱柱和CH3CN：1.0%CH3COOH（17：83）的混合物作为流动相进行分离。检测波长为270 nm。内容是用外部标准计算的。番泻果苷A的线性度为1.40-28.0微克/ml，番泻苷B的线性度为1.45-29.0微克/毫升。番泻果皂苷A和番泻叶皂苷B的平均回收率分别为85.2%-97.2%和86.1%-96.2%。RSD分别为7.5%和6.8%，检出限为0.8 mg/kg，0.6 mg/kg，番泻果苷A和番泻叶皂苷B的限定量分别为2.1 mg/kg和2.0 mg/kg。
结论：
该方法简单、准确，适用于保健食品中番泻果皂苷A和番泻糖苷B的测定。