漆黄素；紫铆素；492-14-8；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

Butin 对氧化应激的细胞保护作用是通过 PI3K/Akt/Nrf2 依赖性途径上调锰超氧化物歧化酶表达介导的。[Pubmed： 22253095]

J细胞生化。2012年6月;113(6):1987-97.

Butin（7,3'，4'-三羟基二氢黄酮）是一种具有抗氧化活性的类黄酮，最近有报道称可以保护细胞免受 H2O2 诱导的细胞凋亡、氧化 DNA 损伤和氧化线粒体功能障碍。本研究的目的是阐明Butin保护线粒体的机制。
方法与结果：
锰超氧化物歧化酶（Mn SOD）的抗氧化功能对预防氧化应激具有重要意义。虽然暴露于 H2O2 降低了中国仓鼠肺成纤维细胞 （V79-4） 中 Mn SOD 的表达，但添加 Butin 可恢复 Mn SOD 在 mRNA 和蛋白质水平上的表达，从而增加 Mn SOD 活性。转录因子 NF-E2 相关因子 2 （Nrf2） 通过与抗氧化反应元件 （ARE） 结合来调节 Mn SOD 基因表达。Butin 增强了 Nrf2 的核易位和 ARE 结合活性，而 H2O2 降低了 Nrf2 的核易位和 ARE 结合活性。siRNA 介导的 Nrf2 敲低减弱了 Butin 诱导的 Mn SOD 表达和活性。此外，磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K）/蛋白激酶 B （PKB， Akt） 有助于 ARE 驱动的 Mn SOD 表达。Butin 激活 PI3K/Akt 并暴露于 LY294002（一种 PI3K 抑制剂）、Akt 抑制剂 IV（一种 Akt 特异性抑制剂）或 Akt siRNA 抑制了 Butin 诱导的 Nrf2 激活，导致 Mn SOD 表达和活性降低。最后，通过siRNA介导的敲低Mn SOD抑制了Butin对H2O2诱导的细胞损伤的细胞保护作用。
结论：
这些研究表明，Butin 通过 PI3K/Akt 信号通路激活 Nrf2 介导的 Mn SOD 诱导来减弱氧化应激。

Butin 通过清除活性氧来减少氧化应激诱导的线粒体功能障碍。[Pubmed：20060874]

食品化学毒理学。2010年3月;48(3):922-7.

本研究探讨了黄酮类化合物Butin对过氧化氢（H（2）O（2））诱导的线粒体功能障碍的细胞保护作用。
方法与结果：
电子自旋共振（ESR）光谱法揭示了Butin对超氧自由基和羟基自由基的显著清除作用。当H（2）O（2）诱导中国仓鼠肺成纤维细胞（V79-4）细胞线粒体活性氧（ROS）增加时，Butin处理降低了高水平的ROS。Butin 还减弱了由 H（2）O（2） 诱导的细胞内 Ca（2+） 水平。此外，Butin 恢复了 H（2）O（2） 处理后降低的 ATP 水平和琥珀酸脱氢酶活性。
结论：
我们得出结论，这些结果表明 Butin 减少了线粒体 ROS 积累，平衡了细胞内 Ca（2+） 水平，并改善了线粒体能量产生，从而恢复了线粒体功能。

Butin 通过激活氧鸟嘌呤糖基化酶 1 降低氧化应激诱导的 8-羟基-2'-脱氧鸟苷水平。[Pubmed：19631197]

化学生物学相互作用。2009年10月30日;181(3):338-42.

在哺乳动物的碱基切除修复 （BER） 途径中，氧鸟嘌呤糖基化酶 1 （OGG1） 在 8-羟基-2'-脱氧鸟苷 （8-OHdG） 的修复中起着至关重要的作用，8-羟基-2'-脱氧鸟苷 （8-OHdG） 是活性氧 （ROS） 诱导的 DNA 碱基修饰的可靠标志物，有助于癌症的病理过程。最近，我们已经证明Butin（7,3'，4'-三羟基二氢黄酮）保护细胞免受过氧化氢（H2O2）诱导的细胞成分（包括DNA）的损伤。
方法与结果：
本研究探讨了Butin对氧化应激诱导的DNA碱基修饰，特别是8-OHdG的可能保护作用。 过氧化氢显著提高了8-OHdG的水平，通过8-OHdG ELISA和共聚焦显微镜检测到，但Butin降低了该水平。Butin抑制8-OHdG的形成与OGG1的mRNA和蛋白表达增强有关，RT-PCR和Western blot分析检测到OGG1。Butin还增加了OGG1的转录活性，而OGG1被H2O2处理抑制;通过OGG1启动子荧光素酶测定法检测该转录活性。Butin 增强了磷酸化 Akt（Akt 的活性形式）的表达，Akt 是 OGG1 的调节因子，H2O2 处理降低了磷酸化 Akt。
结论：
一种PI3K特异性抑制剂LY294002消除了Butin诱导的磷酸化Akt和OGG1表达，表明Butin诱导OGG1涉及PI3K/Akt通路。