高果糖喂养是导致与高水平内毒素 （LPS） 相关的肝炎发展和进展的重要致病因素。胡桃素作为从粗虎杖中提取的天然化合物，对炎症反应和癌症生长具有抑制活性。然而，关于其抗炎和细胞凋亡作用的研究还远未可得。方法和结果：在这里，这是第一次施用胡桃花素来研究它是否抑制果糖喂养引起的大鼠肝炎，并阐明胡桃素可能恢复它的可能机制。果糖喂养大鼠分别口服5、10和20mg/kg的胡桃素6周。胡桃素可预防果糖喂养刺激的LPS水平升高，加速丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）的表达，并上调血清中炎症细胞因子的表达，主要包括肿瘤坏死因子-α（TNF-a）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素18（IL-18）。同时，toll样受体4（TLR4）调节的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子κB（NF-κB）和细胞凋亡相关的Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路参与肝损伤和炎症的进展。与仅使用果糖给药的模型组相比，发现胡桃素抑制果糖喂养诱导的这些信号通路的激活。结论：这些结果表明，胡桃素分别通过 TLR4 调节的 MAPK/NF-κB 和 JAK2/STAT3 信号通路抑制 LPS 诱导的肝炎大鼠果糖喂养的炎症反应和细胞凋亡。胡桃素的治疗可能是预防肝炎的有效治疗策略。
乳腺癌是女性最常见的原发性恶性肿瘤之一，其长期生存率在过去几十年中停滞不前。胡桃素作为一种天然产品，主要从胡桃树的绿胡桃壳中提取，已被定义为一系列化合物中的功能组成。它通过抑制炎症和肿瘤细胞生长，在各种疾病中显示出强大的保护作用。然而，胡桃素对人类乳腺癌的影响及其潜在机制仍有待阐明。方法和结果：我们在这里报道了胡桃素可以通过导致 G2/M 期停滞来抑制细胞增殖。暴露于胡桃花素导致裂解的半胱天冬酶-3、-8和-9的激活，表明胡桃素诱导细胞凋亡。自噬发生在胡桃素处理的细胞中，如自噬体的形成和 LC3B-II 的上调所证明的那样。胡桃素诱导的细胞死亡通过自噬和细胞凋亡的结合显着恢复。此外，胡桃素还诱导JNK活化和ROS产生。JNK抑制剂可显著减弱胡桃素引起的细胞凋亡和自噬，而ROS清除剂可逆转它们。此外，ROS清除剂还抑制G2/M相阻滞和磷酸化JNK。值得注意的是，我们发现胡桃素对乳腺癌细胞有类似的作用。最后，胡桃素在体内抑制小鼠异种移植模型中的肿瘤生长。结论：总之，我们的研究结果表明，胡桃素通过人乳腺癌细胞的 ROS/JNK 信号通路导致 G2/M 期停滞、诱导细胞凋亡和自噬。因此，胡桃素可能是开发针对乳腺癌的抗肿瘤药物的有前途的候选药物。
方法和结果：从马洛苷叶片的甲醇提取物中分离出两种新的 2-C-β-D-吡喃葡萄糖基苯甲酸衍生物，命名为马松糖苷 A （1） 和 B （2），以及五种已知的黄酮类化合物，山奈苷 （3）、胡桃素 （4）、槲皮素 （5）、杨梅苷 （6） 和红叶素 （7）。它们的结构是在光谱和化学证据的基础上建立的。结论：它们的抗氧化活性取决于羟基的数量以及糖部分的位置和种类。
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刘盼盼