东莨菪内酯； 莨菪亭；92-61-5；自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

东莨菪素是一种植物抗毒素，可对抗野生烟草中链格孢链格孢菌，依赖于茉莉酸盐信号传导。[Pubmed：24821958]

J Exp 机器人。2014年8月;65(15):4305-15.

链格孢（烟草病理型）是一种坏死性真菌，通过感染成熟叶片导致烟草属的严重损失。与在栽培烟草中观察到的情况类似，野生烟草的嫩叶 N. attenuata 对互花米草的抗性比成熟叶更强，这与感染后诱导的更强的蓝色荧光相关。然而，荧光发光化合物的性质、其防御作用及其调控尚不清楚。
方法与结果：
通过病毒诱导的基因沉默 （VIGS） 沉默编码东莨菪素生物合成关键酶的阿魏酰辅酶 A 6'-羟化酶 1 （F6'H1），发现蓝色荧光主要由东莨菪素及其β-糖苷形式东莨菪碱发出。进一步的分析表明，东莨菪素在体外和体内对互花米草表现出较强的抗真菌活性。重要的是，茉莉酸（JA）水平在幼叶中诱导率很高，但在感染后的成熟叶片中诱导率要低得多;真菌诱发的东莨菪素在JA缺陷的植物中不存在，但通过茉莉酸甲酯处理后基本恢复。与此一致，在JA生物合成和感知中严重受损的植物对互花米格植物高度敏感，其方式与东莨菪素/东莨菪素耗尽的VIGS F6'H1植物相同。此外，沉默 MYC2（大多数 JA 反应的主要调节因子）可减少互花米杆菌诱导的 NaF6'H1 转录本和 Scopoletin。
结论：
因此，可以得出结论，JA 信号在感染后在 N. attenuata 叶片中被激活，随后通过 MYC2 部分调节 Scopoletin 的生物合成以防御 A. alternata，并且幼叶中积累的 Scopoletin 水平较高是其抗性强的原因。

东莨菪碱具有通过人肺成纤维细胞自噬抗衰老的潜在活性。[Pubmed：25837273]

植物药。2015年3月15日;22(3):362-8.

众所周知，除了癌症和神经退行性变外，自噬还与衰老有关。在人肺成纤维细胞系 IMR 90 中研究了东莨菪碱对自噬和抗衰老的影响。
方法和结果：
在这里我们表明东莨菪碱诱导自噬。还发现东莨菪碱对p53的调节与自噬的诱导有关。此外，东莨菪碱降低了SA-β-Gal染色的水平，这是一种衰老标志物。此外，在东莨菪素存在下，IMR 90 细胞中组蛋白脱乙酰酶（如 HDAC1、SIRT1 和 SIRT6）的表达水平增加，而组蛋白乙酰转移酶的表达水平降低。此外，东莨菪碱可提高与抗衰老相关的转录因子（如Nrf-2和p-FoxO1）的水平。此外，东莨菪碱调节重编程蛋白。
结论：
因此，这些发现表明，东莨菪素可以通过调节人肺成纤维细胞中的 p53 对与自噬相关的抗衰老产生积极作用。

东莨菪碱通过调节饮食诱导的肥胖小鼠中的AMPK-SREBP通路来防止酒精诱导的肝脂质积累。[Pubmed：24559844]

新陈代谢。2014年4月;63(4):593-601.

本研究探讨了东莨菪碱对饮食诱导的肥胖小鼠酒精诱导肝脂质积累的影响及其机制。
方法和结果：
酒精（25% v / v，5g / kg体重）每天口服一次，持续6周，喂食高脂肪饮食（35%kcal）的小鼠，有或没有东莨菪碱（0.05%，wt / wt）。东莨菪碱可降低血浆乙醛、脂肪酸、总胆固醇、甘油三酯和胰岛素水平、肝脂和飞沫以及因酒精而增加的空腹血糖水平。与酒精对照组相比，东莨菪碱显著激活肝脏AMPK，抑制ACC和SREBP-1c以及FAS、PAP和G6PD等脂肪生成酶的活性。此外，与酒精对照组相比，东莨菪碱显著抑制肝脏CYP2E1活性和蛋白水平，但升高SOD、CAT、GSH-Px和GST的活性以及GSH水平。在酒精给药的肥胖小鼠中，补充东莨菪素显着降低了肝脏脂质过氧化物水平。
结论：
综上所述，这些结果表明，东莨菪碱可以通过调节喂食高脂肪饮食的小鼠的 AMPK-SREBP 通路介导的脂肪生成来改善酒精诱导的肝脏脂质积累。

通过对天然产物的虚拟筛选发现的东莨菪素和东莨菪素的乙酰胆碱酯酶抑制活性。[Pubmed：15566295 ]

医学化学杂志 2004 年 12 月 2 日;47(25):6248-54.

方法及结果：
东莨菪素在氧酸钾诱导的高尿酸血症小鼠腹膜内给药（50、100、200 mg/kg）后表现出即时和剂量依赖性低尿酸血症作用;然而，在测试剂量下，它不影响正常小鼠的血清尿酸水平。为了探究东莨菪素的作用机制，研究了黄嘌呤氧化酶的潜在抑制作用和可能的尿酸排泄作用。东莨菪碱（50,100,200mg / kg）显着抑制高尿酸血症小鼠肝匀浆中黄嘌呤氧化酶的活性，尽管它在商业测定中仅显示出相对较弱的黄嘌呤氧化酶抑制作用。此外，还确定了东莨菪碱（100,200mg / kg）的有效尿酸排泄作用。
结论：
这些结果首次证明了东莨菪碱通过减少尿酸产生表现出低尿酸活性以及尿酸排泄机制。

使用东莨菪素通过抑制人肥大细胞系 HMC-1 中的 IkappaB/NF-kappaB 信号级联来抑制炎性细胞因子的产生。[Pubmed：17113069]

欧洲药理学杂志。2007年1月26日;555(2-3):218-25.

东莨菪素（6-甲氧基-7-羟基香豆素）是一种香豆素化合物和药理活性剂，已从多种植物物种中分离出来。然而，到目前为止，还没有明确的解释东莨菪碱如何影响炎性细胞因子的产生。
方法和结果： 因此，
我们使用来自人肥大细胞系 （HMC-1） 的细胞来研究这种效应。东莨菪碱显着且剂量依赖性地抑制佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 加 A23187 诱导炎症细胞因子如肿瘤坏死因子 （TNF）-α、白细胞介素 （IL）-6 和 IL-8 （P<0.05） 的产生。东莨菪素（0.2 mM）抑制TNF-α、IL-6和IL-8产生的最大速率分别为41.6%+/-4.2%、71.9%+/-2.5%和43.0%+/-5.7%。在活化的HMC-1细胞中，核因子（NF）-kappaB/Rel A蛋白在细胞核中的表达水平增加，而核中NF-kappaB/Rel A的表达水平通过Scopoletin处理而降低。东莨菪素降低了 PMA 加 A23187 诱导的荧光素酶活性。东莨菪碱还抑制细胞质中的IkappaBalpha磷酸化和降解。
结论：
这些结果表明，东莨菪碱对肥大细胞介导的炎症反应具有潜在的调节作用。

黄嘌呤氧化酶抑制和尿排泄活性引起的东莨菪碱的低尿酸作用。[Pubmed： 15729630 ]

Planta Med. 2005 年 2 月;71(2):183-5.

方法及结果：
东莨菪素在氧酸钾诱导的高尿酸血症小鼠腹膜内给药（50、100、200 mg/kg）后表现出即时和剂量依赖性低尿酸血症作用;然而，在测试剂量下，它不影响正常小鼠的血清尿酸水平。为了探究东莨菪素的作用机制，研究了黄嘌呤氧化酶的潜在抑制作用和可能的尿酸排泄作用。东莨菪碱（50,100,200mg / kg）显着抑制高尿酸血症小鼠肝匀浆中黄嘌呤氧化酶的活性，尽管它在商业测定中仅显示出相对较弱的黄嘌呤氧化酶抑制作用。此外，还确定了东莨菪碱（100,200mg / kg）的有效尿酸排泄作用。
结论：
这些结果首次证明了东莨菪碱通过减少尿酸产生表现出低尿酸活性以及尿酸排泄机制。