橙黄决明素；67979-25-3；自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

决明子种子提取物及其活性化合物 Aurantio-obtusin 可抑制 IgE 介导的肥大细胞和过敏模型中的过敏反应。[Pubmed：26434611 ]

农业食品化学杂志 2015 年 10 月 21 日;63(41):9037-46.

决明子因其多种生物学特性而被广泛使用，包括抗癌、抗糖尿病和抗炎作用。然而，尚无关于托拉梭菌种子提取物 （CTE） 对免疫球蛋白 E （IgE） 介导的过敏反应的影响的报道。
方法和结果：
在这项研究中，我们证明了 CTE 及其活性化合物 Aurantio-obtusin 对肥大细胞 IgE 致敏过敏反应和被动皮肤过敏反应 （PCA） 的影响。CTE和Aurantio-obtusin抑制脱颗粒、组胺生成和活性氧生成，抑制肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-4的产生和mRNA表达。CTE 和 Aurantio-obtusin 还抑制前列腺素 E2 的产生和环氧合酶 2 的表达。此外，CTE 和 Aurantio-obtusin 抑制 IgE 介导的 FcεRI 信号传导，例如 Syk、蛋白激酶 Cμ、磷脂酶 Cγ 和细胞外信号调节激酶的磷酸化。CTE 和 Aurantio-obtusin 阻断 IgE 介导的小鼠肥大细胞依赖性 PCA。
结论：
这些结果表明 CTE 和 Aurantio-obtusin 是治疗过敏相关疾病的有益方法。

Aurantio-obtusin 刺激 MC3T3-E1 成骨细胞的趋化迁移和分化。[Pubmed：24841966]

Planta Med. 2014 年 5 月;80(7):544-9.

骨质疏松症是主要的代谢性骨病之一，也是最具挑战性的非传染性疾病之一。尽管人们越来越关注鉴定用于预防和管理骨质疏松症的生物活性分子，但这些研究主要只关注成骨细胞的分化和矿化或破骨细胞活性的抑制。刺激成骨细胞迁移必须是一种有前途的骨合成代谢策略，以改善代谢性骨病治疗。
方法和结果：
在这项研究中，我们发现蒽醌衍生物 Aurantio-obtusin 以浓度依赖性方式刺激 MC3T3-E1 成骨细胞的趋化迁移。使用实时趋化性分析系统 TAXIScan 有助于评估成骨细胞迁移响应化合物的速度和方向性。除了迁移外，该化合物还刺激成骨细胞分化和矿化。
结论：
综上所述，本文提供的数据表明，Aurantio-obtusin是一种很有前途的天然来源的骨合成代谢化合物，在预防骨质疏松症和其他代谢性骨病方面具有潜在的治疗应用。

基于代谢组学的Aurantio-obtusin对高脂血症大鼠脂质调节作用的研究。[参考：WebLink]

分析科学学报，2016， 32（2）：178-82.

采用代谢组学方法研究了Aurantio-obtusin对高脂血症大鼠血液内源性代谢物的影响，以寻找相关的生物标志物。
方法及结果：
以高脂饮食饲养的高脂血症大鼠为主，然后胃内给予Aurantio-obtusin处理大鼠模型。采用气相色谱-质谱法准确分析高脂血症大鼠血浆中的代谢物。为找出潜在的生物标志物，采用主成分分析、偏最小二乘判别分析和随机森林算法研究了大鼠建模前和药物治疗后内源性代谢物谱的变化。最终获得10种潜在生物标志物：丙氨酸、甘氨酸、缬氨酸、异亮氨酸、富马酸、丝氨酸、1,5-脱水-D-甘氨酸醇、亚油酸、硬脂酸和胆固醇。
结论：
本研究表明，金黄色葡萄球主要通过影响机体氨基酸和脂肪酸代谢，具有良好的脂质调节作用。

glucoaurantio-obtusin 向 aurantio-obtusin 的生物转化通过增加对 SN-38 葡萄糖醛酸化的抑制来增加伊立替康的毒性。[Pubmed：24842785]

2014年10月;28(10):1577-80.

本研究旨在研究葡萄糖Aurantio-obtusin生物转化为Aurantio-obtusin对伊立替康毒性的影响。
方法和结果：
腹腔注射 （ip） 100 mg/kg Aurantio-obtusin 显着增加伊立替康的毒性，但腹腔注射 100 mg/kg 葡萄糖Aurantio-obtusin 对伊立替康毒性的影响可以忽略不计。此外，通过确定葡萄糖Aurantio-obtusin和Aurantio-obtusin对SN-38葡萄糖醛酸化代谢的抑制潜力来解释该机制，SN-38被认为是导致伊立替康毒性的主要活性产物。结果表明，Aurantio-obtusin对SN-38的葡萄糖醛酸化表现出较强的竞争性抑制，但观察到葡萄糖Aurantio-obtusin对SN-38葡萄糖醛酸化的抑制潜力可以忽略不计。
结论：
这些结果表明，葡萄糖 Aurantio-obtusin 向 Aurantio-obtusin 的生物转化通过增加对 SN-38 葡萄糖醛酸化的抑制来增加伊立替康的毒性。