染料木素；446-72-0；自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

染料木黄酮通过逆转上皮-间充质转化来抑制肝细胞癌细胞迁移：转录因子NFAT1的部分介导。[Pubmed：24243709]

摩尔癌。2015年4月;54(4):301-11.

探讨染料木黄酮对肝细胞癌的影响及机制。
方法和结果：
细胞计数试剂盒-8 测定表明，3、6 和 9 μM 的染料木黄酮对 HepG2、SMMC-7721 和 Bel-7402 细胞没有显着的细胞毒性作用。细胞划痕和Transwell测定发现染料木黄酮抑制了三种细胞系的迁移。在三种细胞系中，染料木黄酮增强了E-钙粘蛋白和α-连环蛋白，但以剂量依赖性方式降低了mRNA和蛋白质水平的N-钙粘蛋白和波形蛋白。同时，染料木黄酮治疗抑制了TGF-β诱导的上皮-间充质转化（EMT）。在 HepG2 细胞中，染料木黄酮降低了活化 T 细胞 1 （NFAT1）、Abca3、Autotaxin、CD154 和 Cox-2 核因子的 mRNA 和蛋白表达。佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 和离子霉素增强了 NFAT1 的活性，降低了 E-钙粘蛋白和 α-连环蛋白水平，并增加了 N-钙粘蛋白和波形蛋白的蛋白水平。Transwell证明PMA和离子霉素可逆转染料木黄酮对HepG2细胞的迁移抑制作用。在体内，染料木黄酮通过逆转EMT来抑制肝内转移，这与NFAT1的减少相关。染料木黄酮通过逆转 EMT 来抑制肝细胞癌细胞迁移，EMT 部分由 NFAT1 介导。
结论：
EMT 可以被染料木黄酮逆转的事实可能揭示其在肝癌治疗中发挥作用的可能机制。

染料木黄酮抑制 DF-1 细胞中禽白血病病毒亚群 J 的复制。[Pubmed：25197039]

病毒研究 2014 年 11 月 4;192：114-20。

为了研究染料木黄酮对DF-1细胞中禽白血病病毒亚群J（ALV-J）复制的抗病毒作用，在不同时间点用染料木黄酮处理细胞，并使用多种测定法检查抗病毒作用。
方法和结果：
我们确定染料木黄酮强烈抑制病毒基因表达并降低细胞上清液和细胞质中的病毒蛋白水平，而不引起病毒受体表达和病毒附着的警报。我们还观察到染料木黄酮未被发现干扰病毒进入，但在感染后 24 h 显着抑制病毒基因转录和病毒释放，这表明染料木黄酮对 ALV-J 复制周期的后期发挥抑制作用。
结论：
这些结果表明，染料木黄酮通过抑制 DF-1 细胞中的病毒转录和释放来有效阻断 ALV-J 复制，这可能对治疗药物设计有用。

染料木黄酮通过诱导人胰腺癌细胞凋亡和自噬来增强5-氟尿嘧啶的抗肿瘤作用。[Pubmed：25202045]

抗癌研究 2014 年 9 月;34(9):4685-92.

尽管基于 5-氟尿嘧啶 （5-FU） 的联合化疗（即 FOLFIRINOX）已被证明对胰腺癌有效，但必须开发新的治疗策略来增加这些细胞毒性药物的治疗窗口。染料木黄酮是一种大豆衍生的异黄酮，具有多效性生物学效应，可以增强化疗药物的抗肿瘤作用。
方法和结果：
为了了解染料木黄酮如何增强 5-FU 的抗肿瘤作用，我们检查了 MIA PaCa-2 人胰腺癌细胞及其衍生异种移植物的凋亡和自噬。使用 DNA 片段化测定法和聚（ADP 核糖）聚合酶和 caspase-3 的蛋白质印迹评估细胞凋亡。同时，采用微管相关蛋白轻链3（LC3）-I/II的蛋白质印迹，荧光显微镜观察绿色荧光蛋白-LC3B点状形成，以及使用吖啶橙染色的酸性囊泡细胞器形成，评估自噬。分别使用 TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记测定法和 LC3B 的免疫组织化学染色检查来自动物治疗研究的肿瘤的细胞凋亡和自噬。 我们观察到染料木黄酮通过增加细胞凋亡和自噬来增加 5-FU 诱导的细胞死亡。自噬的增加伴随着 B 细胞淋巴瘤 2 （Bcl2） 的减少和 beclin-1 蛋白水平的增加。动物治疗研究支持了这些观察结果。与单独使用 5-FU 相比，5-FU 和染料木黄酮的组合通过诱导细胞凋亡和自噬显着减少了最终异种移植肿瘤体积。
结论：
染料木黄酮可通过诱导细胞凋亡和自噬细胞死亡来增强5-FU的抗肿瘤作用。这些结果证明了染料木黄酮作为胰腺癌辅助治疗剂的潜力。

染料木黄酮对β淀粉样蛋白诱导的神经毒性的神经保护作用。[Pubmed：15207258 ]

Neurobiol Dis. 2004 年 6 月;16(1):21-8.

雌激素对阿尔茨海默病 （AD） 患者有益，但由于其对雌激素反应的非神经元细胞的增殖和致癌作用，其临床应用有限。
方法和结果：
为了找到一种保留雌激素有益作用且副作用最小的雌激素替代品，我们比较了选择性雌激素受体 （ER） β 受体激动剂染料木黄酮的神经保护和增殖作用与雌激素的神经保护和增殖作用。染料木黄酮和 17β-雌二醇对培养的 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞的死亡显示出相当水平的保护，这些细胞被雌激素受体拮抗剂 ICI 182,780 阻断。另一方面，17β-雌二醇（但不是染料木黄酮）诱导子宫内膜细胞增殖。
结论：
我们的研究结果表明，染料木黄酮是治疗阿尔茨海默病的雌激素的潜在替代品。

染料木黄酮调节NF-κB和MAPK的表达（p-38和ERK1/2），从而减弱d-半乳糖胺诱导的Wistar大鼠暴发性肝衰竭。[Pubmed：25620059]

毒理学应用药理学。2015年3月1日;283(2):139-46.

染料木黄酮是一种在大豆中大量发现的异黄酮类化合物。它已被发现在预防包括癌症在内的各种慢性疾病方面发挥着重要作用。在这项研究中，我们评估了染料木黄酮对雄性Wistar大鼠d-半乳糖胺（d-GalN）诱导的炎症和肝毒性的潜在治疗特性。
方法和结果：
腹腔注射d-GalN（700mg/kgBW）诱导大鼠暴发性肝衰竭（FHF）。染料木黄酮（5mg/kgBW/天）通过胃内途径作为预处理，持续 30 天，然后注射 d-GalN （700mg/kgBW）。染料木黄酮的保肝和疗效明显体现在血清天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平的显着降低以及通过预处理染料木黄酮预防组织学损伤。染料木黄酮预处理显著抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）蛋白水平升高，从而分别降低一氧化氮（NO）和前列腺素-E2（PGE）水平。此外，染料木黄酮显着抑制d-GalN诱导的促炎细胞因子的产生，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-1β。这些抑制作用与抑制染料木黄酮对核因子-κB （NF-ĸB） 活化、IKKα/β 和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 磷酸化有关。
结论：
总之，我们的研究结果表明，染料木黄酮可能作为预防肝脏和炎症性疾病的潜在补充。此外，染料木黄酮能够保持氧化还原电位并增强细胞的抗氧化防御系统。