落新妇苷，29838-67-3，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

分离和体外抗菌活性 天冬苷素，来自马达加斯加哈伦加纳叶片的生物活性黄烷酮。前波尔。（金丝桃科）。[Pubmed：16483735 ]

J 民族药理学。2006年6月30日;106(2):272-8.

Harungana madagascariensis以其用于制作许多皮肤卫生产品的局部抗菌特性而闻名。本研究的目的是，一方面，评估马达加斯加哈伦加纳叶的水、乙醇和乙酸乙酯粗提取物对代表皮肤微生物群落的细菌菌株的体外抗菌活性，另一方面，确定活性化合物的化学结构。只有乙酸乙酯叶提取物具有重要的抗菌活性。
方法和结果：
使用硅胶60进行柱层析分离，得到11个馏分。一种生物自传法，在这些馏分中揭示了黄烷酮作为活性化合物 Astilbin 或 3-O-α-L-鼠李糖苷-5,7,3'，4'-四羟基二氢黄酮醇的存在，这是根据其光谱数据鉴定的。关于对腋窝和足部代表性皮肤微生物群落的抗菌活性，MIC和MBC的范围分别为25至250和100至750μg ml-1。
结论：
结果表明，一些被认为会导致腋窝和脚部异味的细菌在 200 μg ml-1 （MBC） 下被破坏，该浓度保留了大多数有用的腐生微生物群落。Astilbin的最小抑制量（MIQs）范围为50至100微克。

Rhizoma Smilacis Glabrae提取物及其关键成分-天冬芪素的抗氧化活性。[参考：WebLink]

食品化学，2009,115（1）：297-303.

Rhizoma Smilacis Glabrae 因其药用特性而被中国人广泛食用作为功能性食品和民间医学。本研究制备了Rhizoma Smilacis Glabrae的甲醇和水提取物。将水提取物进一步分为多糖和上清液组分。
方法和结果：
采用毛细管电泳法分析不同提取物中的成分，并使用 Folin-Ciocalteu 法测定总酚类物质的水平。草本中的主要成分天冬苷素被分离和纯化。采用不同的抗氧化试验来评价提取物和分离的天冬芪的抗氧化活性，并将结果与两种常用的合成抗氧化剂——丁基化羟基苯甲醚（BHA）和丁基化羟基甲苯（BHT）进行比较。甲醇、水提取物和上清液馏分均具有浓度依赖性抗氧化活性，而多糖则不具有抗氧化活性。
结论：
与任何其他提取物相比，纯化的 Astilbin 显示出最强的抗氧化活性。

来自Dimorphandra mollis的芪素对Anticarsia gemmatalis和Spodoptera frugiperda的生物活性。[Pubmed：11997979 ]

2002年5月;58(5):503-7.

方法与结果：
从Dimorphandra mollis中高产分离出Astilbin，并针对Anticarsia gemmatalis和Spodoptera frugiperda评估其通过胃摄入的杀虫和生长抑制活性。验证了两种物种的杀虫活性、幼虫期的减重以及幼虫和蛹期的延长。
结论：
根据其 NMR、MS 和物理数据鉴定了 Astilbin。

Astilbin 通过阻断 HMGB1 依赖性 NF-κB 信号通路保护糖尿病大鼠心脏免受缺血再灌注损伤。[Pubmed： 24211745]

食品化学毒理学。2014 1 月;63：104-10.

从Smilax china L的根茎中分离出黄酮类化合物Astilbin。
方法和结果：
本研究探讨了Astilbin在体内对糖尿病大鼠的抗心肌缺血和再灌注（I/R）损伤作用，并阐明了其体外潜在机制。结果表明，Astilbin以浓度依赖性方式显著减弱了缺氧诱导的细胞损伤。用 15 μM 的 Astilbin 处理 H9c2 细胞通过阻断高迁移率组盒蛋白 1 （HMGB1） 表达来阻断核因子 kappaB （NF-κB） 磷酸化。通过静脉注射（静脉注射）以50mg / kg的单剂量用Astilbin治疗糖尿病大鼠可保护大鼠免受心肌I/R损伤，如减少梗死体积，改善血流动力学和减少心肌损伤，并且还降低了糖尿病大鼠缺血性心肌组织中促炎因子的血清水平，降低了HMGB1和磷酸化NF-κB表达。此外，静脉注射以 50 mg/kg 剂量的 Astilbin 治疗糖尿病大鼠连续 14 天，可减轻模型心肌 I/R 损伤的心脏重塑。
结论：
这些保护作用表明 Astilbin 可能是由于通过 HMGB1 依赖性 NF-κB 信号通路阻断心肌炎症级联反应。

Astilbin 通过减少 TNF-α 的产生和 T 淋巴细胞粘附来预防刀豆球蛋白 A 诱导的肝损伤。[Pubmed：15104095]

J Pharm药理学。2004年4月;56(4):495-502.

本研究的目的是评估 Astilbin 对刀豆球蛋白 A （Con A） 诱导的肝炎的影响，这是一种 T 细胞依赖性肝损伤模型。
方法和结果：
Con A 给药导致小鼠严重肝损伤，脾细胞粘附和 T 细胞肝浸润以及肿瘤坏死因子 （TNF）-α 产生显着增加。针对这种肝损伤，Astilbin显著抑制了转氨酶活性的升高，减少了TNF-α的产生，并改善了组织学变化，包括炎症浸润、肝细胞坏死和变性以及Kupffer细胞增生。此外，Astilbin抑制脾脏细胞的粘附，并纯化从肝损伤小鼠中分离的T淋巴细胞与纤连蛋白，层粘连蛋白和IV型胶原蛋白的粘附。此外，人Jurkat T细胞与内皮细胞系ECV-304的粘附也被Astilbin抑制。
结论：
这些结果表明，Astilbin改善 T 细胞介导的肝损伤可能与 TNF-α 产生减少以及 T 细胞粘附到细胞外基质和内皮细胞有关。

Astilbin 选择性地促进白细胞介素 2 依赖性植物血凝素激活的 Jurkat 细胞的凋亡。[Pubmed：11516264 ]

药理学研究 2001 年 8 月;44(2):135-9.

本研究检查了 T 细胞的活化与 Astilbin 对它们的凋亡促进作用之间的关系。
方法和结果：
在PHA的刺激下，在72--144 h的孵育下，在Jurkat细胞的上清液中检测到显著的IL-2生成。该动力学与Astilbin诱导的Jurkat细胞凋亡完全一致，其中PHA激活的细胞暴露于Astilbin的1 h暴露于Astilbin以剂量依赖性方式显着增加细胞凋亡。然而，对于在没有PHA的情况下培养了72--144 h的Jurkat细胞，Astilbin没有显示出任何促进细胞凋亡的作用。环孢菌素A与PHA剂量依赖性同时进行预处理可降低IL-2的产生和细胞对天冬苷素的敏感性，而PHA激活120小时后的处理则没有。PHA 活化 72 小时后的外源性 IL-2 处理显着且剂量依赖性地提高了 Jurkat 细胞对 Astilbin 的敏感性。
结论：
这些结果表明 Astilbin 的细胞凋亡促进作用对活化 T 淋巴细胞的适当状态具有依赖性，与 IL-2 的产生有关。Astilbin的这一特性可能对治疗多种免疫相关疾病具有重要意义。

Astilbin通过淋巴细胞功能障碍抑制胶原诱导的关节炎。[Pubmed：14504671 ]

使用天芪抑制硫酸葡聚糖钠诱导的结肠炎在树突状细胞中诱导 TGF-β 和 IL-10 的产生。[Pubmed：24613838]

Biochem Biophys Res Commun.2014年4月4日;446(2):529-34.

据报道，天芪素是来自光斑根茎的主要生物活性化合物，具有抗炎特性。
方法和结果：
我们的研究首先评估了 Astilbin 对硫酸葡聚糖钠 （DSS） 诱导的小鼠急性结肠炎的影响。通过腹腔注射Astilbin，结肠炎的严重程度减轻，血清IL-10和TGF-β水平升高。使用流式细胞术，在Astilbin治疗后结肠炎小鼠的脾脏中检测到较多的IL-10（+）树突状细胞（DC）和TGF-β（+）DCs以及较少数量的CD86（+）s、IL-12 p40（+）DCs和IL-1β（+）ds。Astilbin 的给药还导致结肠 DC 中 CD103（+） 表达的上调。在共培养系统中，用 Astilbin 预处理的鼠骨髓来源的 DC 导致 CD4（+）CD25（+）Foxp3（+） T 细胞的产生增强。
结论：
本研究结果表明，Astilbin 可能通过介导 DC 的调节功能成为炎症性肠病的候选药物。

Inflamm Res. 2003 年 8 月;52(8):334-40.

研究从光斑根瘤中分离出的黄酮类化合物 Astilbin 对关节炎的治疗效果，并将其与环孢菌素 A （CsA） 进行比较。
方法和结果：
进行II型胶原诱导的小鼠关节炎及其体外增殖、基质金属蛋白酶（MMP）和NO产生的试验。阿斯蒂宾对足垫肿胀、关节炎发病率和临床评分的剂量依赖性抑制作用不影响体重，而CsA则表现出较强的抑制作用，体重减轻显著。组织学检查显示关节炎小鼠有明显的炎症损伤，包括关节肿胀、滑膜增生和软骨破坏。与此相反，在Astilbin处理或CsA处理的小鼠中保持完整的关节结构。在来自关节炎小鼠的分离脾细胞中，口服Astilbin的剂量依赖性抑制增殖，NO产生以及MMP-2和9活性的潜力增加。此外，Astilbin对Con A诱导的幼稚小鼠脾细胞增殖既没有表现出任何细胞毒性，也没有影响，而CsA显示出剂量依赖性的细胞毒性和对增殖的抑制。
结论：
阿斯蒂宾可作为 CsA 等关节炎的有效治疗剂，但毒性较小。其机制包括通过减少MMP和NO的产生来选择性抑制淋巴细胞功能。