柴胡皂苷A，20736-09-8，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

炎性细胞因子在破骨细胞生成中起着重要作用。柴胡皂苷A（SSa）具有抗炎活性。然而，SSa在骨质疏松症中的作用尚不清楚。 因此，本研究旨在通过体外试验研究SSa对核因子-κB配体（RANKL）诱导的破骨细胞生成受体激活剂和信号通路的影响。
方法和结果：
在小鼠骨髓单核细胞 （BMMs） 中，SSa 以剂量依赖性方式抑制 RANKL 加巨噬细胞集落刺激因子 （M-CSF） 诱导的破骨细胞分化。此外，SSa降低了破骨细胞生成相关标记蛋白的表达，包括NFATc1、c-fos和组织蛋白酶K。在分子水平上，SSa 抑制 RAW264.7 细胞中 RANKL 诱导的 IκBα 磷酸化、p65 磷酸化和 NF-κB 荧光素酶活性。SSa还抑制RANKL诱导的p-38、细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun N末端激酶（JNK）磷酸化。
结论：
综上所述，这些发现表明SSa通过抑制RANKL诱导的p-38、ERK、JNK和NF-κB激活来抑制破骨细胞生成。SSa是一种新型药物，用于治疗破骨细胞相关疾病，如骨质疏松症。

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柴胡皂苷A（SSa）是中草药柴胡的主要成分，已被证明具有抗癫痫活性。最近的研究表明，SSa可以抑制NMDA受体电流和持续的钠电流。然而，SSa对钾（K（+））电流的影响尚不清楚。 在这项研究中，我们测试了SSa对4AP诱导的大鼠海马切片CA1神经元中癫痫样放电和K（+）电流的影响。
方法和结果：
我们发现，在4AP癫痫发作模型中，SSa以剂量依赖性方式显著抑制海马CA1神经元癫痫样放电的频率和持续时间，IC 50为0.7 μ M。 SSa有效增加了I Total和I A的振幅，显著负移了激活曲线，正移稳态曲线使I A呈正移。然而，SSa在I K的振幅和活化曲线上没有引起显著变化。此外，SSa显著提高了4AP敏感K（+）电流的幅值，而TEA敏感K（+）电流的幅值没有显著变化。
结论：
我们的数据表明，SSa以剂量依赖性方式抑制4AP诱导的癫痫样放电，并且SSa对I A具有选择性的增强作用。I A 的这些增加可能有助于 SSa 的抗惊厥机制。

柴胡皂苷A（柴胡的活性成分）对大鼠酒精自我给药的减少作用：GABAB受体的可能参与。

最近的研究表明，用柴胡皂苷A（SSA）治疗 - 药草Bupleurum falcatum L.的活性成分 - 选择性抑制，可能通过GABAB受体介导的机制，在大鼠中静脉内自我给药吗啡和可卡因[Yoon等人，2012; 2013]。 本研究旨在调查 SSA 抑制吗啡和可卡因自我给药的能力是否延伸到口服酒精自我给药。
方法和结果：
为此，选择性繁殖的撒丁岛酒精偏好 （sP） 大鼠被训练以在每天 30 分钟的疗程中以固定比率 （FR） 4 （FR4） 的酒精强化时间表 （15%， v/v） 进行杠杆反应。一旦反应稳定下来，就根据FR4（酒精增强性能的测量）和渐进比率（PR;酒精激励特性的测量）强化时间表对大鼠进行测试。研究了 GABAB 受体系统的可能参与，测试了 （a） 用 GABAB 受体拮抗剂 SCH50911 预处理和 （b） 用 GABAB 受体的正变构调节剂联合处理的效果，GS39783。用 SSA（0、0.25、0.5 和 1mg/kg，腹腔注射）治疗显着降低酒精的杠杆反应、自我给药的酒精量和酒精的断点（定义为 PR 实验中未达到的最低反应要求）。用2mg/kg SCH50911（ip）预处理导致0.5mg/kg SSA对酒精杠杆反应和自我给药酒精量的减少作用的部分阻断。GS39783（5mg/kg，i.g.）和SSA（0.1mg/kg，i.p.）的无效剂量的组合降低了酒精的杠杆反应和自我给药的酒精量。
结论：
这些结果 （a） 将 SSA 抑制大鼠吗啡和可卡因自我给药的能力扩展到酒精自我给药，（b） 表明 GABAB 受体系统可能是 SSA 对酒精自我给药减少作用的神经底物的一部分。

姜黄素和柴胡皂苷A作为抗氧化剂可改善抗氧化状态。本研究探讨了姜黄素和柴胡皂苷A对CCl（4）诱导的肝损伤的抗炎和抗纤维化作用。
方法和结果：
将Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、CCl（4）、CCl（4）+姜黄素（0.005%;CU）、CCl（4）+柴胡皂苷A（0.004%;SS）和CCl（4）+姜黄素+柴胡皂苷A（0.005%+0.004%;CU + SS） 组。四氯化碳（40%橄榄油中）剂量为0.75ml / kg，每周腹膜内注射一次。姜黄素和柴胡皂苷A单独补充或与饮食联合补充，在CCl（4）注射前1周补充，持续8周。补充8周后，组织病理学结果显示，CU组和SS组肝胶原沉积明显减少，姜黄素和/或柴胡皂苷A明显抑制CCl（4）诱导的肝脏活化核因子-κB表达。补充姜黄素和/或柴胡皂苷A可显著抑制肝促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6，抗炎细胞因子白细胞因子-10显著升高。此外，姜黄素和/或柴胡皂苷 A 在 CCl（4） 处理后显着降低了肝脏转化生长因子-β1 和羟脯氨酸水平的增加。
结论：
因此，补充姜黄素和/或柴胡皂苷A可抑制CCl（4）诱导的肝损伤大鼠的炎症和纤维化。然而，该组合对抗炎和抗纤维化没有累加作用。

柴胡皂苷 A 灭活半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶（半胱天冬酶）-1.[Pubmed： 21628878]

柴胡皂苷 A 在慢性收缩损伤大鼠模型中减轻神经性疼痛。[Pubmed：25107300]

尽管在治疗策略方面取得了巨大进步，但有效治疗患有神经性疼痛的患者仍然具有挑战性。柴胡皂苷A具有抗炎活性。然而，柴胡皂苷A在神经性疼痛中的作用尚不清楚。 因此，本研究的目的是研究柴胡皂苷 A 对神经性疼痛的影响。
方法和结果：
神经性疼痛是由大鼠坐骨神经的慢性收缩损伤（CCI）诱导的。CCI后，大鼠给予柴胡皂苷A（6.25、12.50和25.00mg/kg腹膜内注射，每日一次），持续14天。在手术前和 CCI 后第 1、3、7 和 14 天评估机械戒断阈值和热戒断潜伏期。结果表明，与假手术组相比，CCI在第1、3、7和14天显著降低了机械戒断阈值和热戒断潜伏期，然而，柴胡皂苷A逆转了这一效果。此外，柴胡皂苷A抑制CCI诱导的脊髓中TNF-α、IL-1β、IL-2水平。Western blot分析表明，柴胡皂苷A可降低CCI诱导的脊髓中p-p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和NF-κB的表达升高。
结论：
柴胡皂苷A通过抑制脊髓中p38 MAPK和NF-κB信号通路的激活，有效减轻CCI大鼠的神经性疼痛。

生物制药通报， 2011， 34（6）：817-23.

本工作研究了柴胡皂苷A（SA）的抗炎机制，柴胡皂苷A是柴胡椒的主要成分。
方法和结果：
SA显著抑制佛波醇肉豆蔻酸酯（PMA）加A23187诱导的人肥大细胞（HMC）-1细胞中白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的产生和表达。SA 抑制 PMA 加 A23187 诱导的细胞外信号调节激酶和 p38 磷酸化。当用SA处理HMC-1细胞时，抑制了核因子（NF）-κB/Rel A向细胞核的易位和细胞质中NF-κB抑制剂（IκB）的降解。SA 降低了 PMA 加 A23187 诱导的半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶 （caspase）-1 活性。IL-1β的产生也受到SA的抑制。最后，SA显著降低了卵清蛋白致敏性过敏性鼻炎小鼠模型的鼻揉次数和血清TNF-α水平。
结论：
潜在的机制至少部分涉及 caspase-1 的失活，这为 SA 靶向炎症过程的治疗应用提供了新的证据。