橙皮素，520-33-2，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

漆黄素和橙皮素对人急性早幼粒细胞白血病细胞的多效性作用是通过细胞凋亡、细胞周期停滞和信号网络的改变介导的。[Pubmed：26081618]

肿瘤生物学. 2015 Jun 17.

漆黄素和橙皮素是来自各种植物的黄酮类化合物，具有多种药用活性，包括抗氧化、抗炎和抗癌作用。然而，尚无研究阐明漆黄素和橙皮素在急性早幼粒细胞白血病中的作用和作用机制。在这项研究中，我们研究了漆黄素和橙皮素对人HL60急性早幼粒细胞白血病细胞的抗增殖和凋亡作用机制。
方法和结果：
使用 MTT 法评估 HL60 细胞的活力，通过膜联蛋白 V/碘化丙啶 （PI） 染色和流式细胞术评估细胞周期分布，以及 caspase-3 酶活性和线粒体跨膜电位的变化。此外，我们进行了全基因组微阵列基因表达分析，以揭示受漆黄素和橙皮素影响的基因，这些基因对未来靶向治疗的发展具有重要意义。基于从微阵列分析获得的数据，我们还通过 KEGG 和 IPA 分析描述了漆黄素和橙皮素处理后调节的生物网络。漆黄素和橙皮素治疗显示出浓度和时间依赖性的增殖抑制，仅在最高浓度下诱导两种药物的 G2/M 停滞和橙皮素的 G0/G1 停滞。线粒体膜电位中断，半胱天冬酶-3 活性增加。此外，漆黄素和橙皮素触发的细胞凋亡通过膜联蛋白 V/PI 分析得到证实。微阵列基因谱分析揭示了一些重要的生物学通路，包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和DNA结合抑制剂（ID）信号通路，这些通路被漆黄素和橙皮素处理改变，并给出了参与细胞增殖、细胞分裂和凋亡的调控≥2倍基因列表。
结论：
总之，数据表明漆黄素和橙皮素具有抗癌特性，值得进一步研究。

橙皮素通过触发 ROS 积累和激活 ASK1/JNK 通路诱导乳腺癌细胞凋亡。[Pubmed： 25204891]

细胞生理学杂志. 2015 8月;230(8):1729-39.

橙皮素是一种黄烷酮糖苷，主要存在于柑橘类水果中，具有广泛的生物学特性。在本研究中，橙皮素以浓度和时间依赖性方式在人乳腺癌 MCF-7 细胞中表现出显着的细胞毒性作用，而不影响正常 （HMEC） 以及永生化的正常乳腺上皮细胞 （MCF-10A）。
方法和结果：
橙皮素的细胞毒性作用是由于磷脂酰丝氨酸外化、DNA 片段化、caspase-7 激活和 PARP 切割中明显的细胞凋亡诱导。细胞凋亡与 caspase-9 激活、线粒体膜电位丢失、细胞色素 c 释放和 Bax：Bcl-2 比值增加有关。用 caspase-9 特异性抑制剂 （Z-LEHD-fmk） 预处理显着减弱细胞凋亡，提示内源性线粒体凋亡级联反应受累。此外，DCFDA流式细胞术分析揭示了ROS的触发方式呈时间依赖性方式。用 ROS 清除剂 N-乙酰半胱氨酸 （NAC） 和谷胱甘肽预处理显着消除橙皮素介导的细胞凋亡，而羰基氰间氯苯腙 （CCCP） 预处理以及基于 DHR123 的流式细胞术表明产生胞质 ROS。MAPKs的分析显示，在橙皮素治疗后，JNK被激活，而在NAC预处理后被消除。此外，SP600125抑制 JNK 可显着逆转橙皮素介导的细胞凋亡。JNK的激活与ASK1的激活有关。
结论：
沉默ASK1导致JNK激活显著减弱，并逆转橙皮素介导的细胞凋亡，提示橙皮素介导的MCF-7细胞凋亡涉及ROS的积累和ASK1/JNK通路的激活。此外，橙皮素还通过内在途径激活半胱天冬酶 -9 和 -3 以及增加 Bax：Bcl-2 比率，诱导三阴性乳腺癌 MDA-MB-231 细胞凋亡。

橙皮素抑制脂肪细胞分化并增强人间充质干细胞脂肪生成中 Bax 和 p21 介导的脂肪分解。[Pubmed：25345581]

J Biochem Mol Toxicol.2015年3月;29(3):99-108.

本研究旨在探讨橙皮素在人间充质干细胞（hMSCs）诱导的脂肪生成中的抗成脂和脂肪分解作用。
方法和结果：
橙皮素对hMSCs的IC50值较高，24 h为149.2 ±13.2 ΜMOL，48 h为89.4 ±11.4 ΜMOL，而前脂肪细胞为87.6 ± 9.5 ΜMOL和72.4 ± 5.6 ΜMOL，分别为24 h和48 h。橙皮素处理（5、10 和 20 μmol）对脂肪生成诱导的 hMSCs（第 1 组）和前脂肪细胞（第 2 组）导致脂肪分解显着增加 （p < 0.05）。与未处理的前脂肪细胞相比，橙皮素处理降低了第 1 组和第 2 组抵抗素、脂联素、aP2、LPL、PPAR-γ 和 TNF-α 的表达，而第 2 组的 Bcl、Bax 和 p21 表达显着增加。在成脂培养基中培养的hMSCs与橙皮素一起显著抑制脂肪细胞分化，增加前脂肪细胞促凋亡基因表达水平。
结论：
我们的结果表明橙皮素具有抗脂肪生成和脂肪分解作用。