白屈菜碱,476-32-4，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

螯合腺素诱导MCF-7乳腺癌细胞系细胞死亡的多种机制。[Pubmed：25265580]

化学生物相互作用。2014年9月30日;223C：141-149.

在筛选抗增殖天然生物碱（一种非常有效的苯并菲啶）的初步研究中，白屈酮碱在癌细胞中显示出很强的细胞毒性。 虽然已经确定了几种死亡模式，但大多数抗癌尝试都集中在刺激细胞进行凋亡上。
方法和结果：
Chelidonine似乎在MCF-7乳腺癌细胞中触发多种机制。它以剂量依赖性方式诱导细胞死亡的凋亡和自噬模式。通过增加Chelidonine的浓度来改变bax / bcl2和dapk1a的表达水平，可以将死亡模式从非常低的凋亡转变为高浓度的该化合物的自噬。另一方面，亚微摩尔浓度的Chelidonine在酶活性和hTERT转录水平上都强烈抑制端粒酶。细胞长期暴露于50纳摩尔浓度的Chelidonine大大加速了衰老。
结论：
总而言之，Chelidonine可能提供一种来自自然界的有前途的化学物质来治疗癌症。

螯合素和Chelidonium majus生物碱对癌细胞多药耐药性的调节。[Pubmed：23238299]

植物医学。2013年2月15日;20(3-4):282-94.

癌细胞经常产生多药耐药性（MDR），这是一个涉及多种机制和靶点的多维问题。
方法和结果：
本研究表明，含有原小檗碱和苯并[c]菲啶生物碱的Chelidonium majus生物碱提取物具有通过与ABC转运蛋白、CYP3A4和GST相互作用、诱导细胞凋亡和细胞毒性作用克服不同癌细胞系MDR的能力。Chelidonine和生物碱提取物在Caco-2和CEM/ADR5000中以浓度依赖性方式抑制P-gp/MDR1活性，并逆转其对多柔比星的耐药性。此外，Chelidonine和生物碱提取物以剂量依赖性方式抑制药物修饰酶CYP3A4和GST的活性。生物碱诱导MDR细胞凋亡，伴有caspase-3、-8，-6/9和磷脂酰丝氨酸（PS）暴露的激活。应用cDNA阵列鉴定用Chelidonine和生物碱提取物处理后的差异表达基因。表达分析鉴定出一组与细胞凋亡、细胞周期和药物代谢相关的共同调控基因。用 50 μg/ml 生物碱提取物和 50 μM Chelidonine 处理 Caco-2 细胞长达 48 小时导致 P-gp/MDR1、MRP1、BCRP、CYP3A4、GST 和 hPXR 的 mRNA 水平显着降低，以及 caspase-3 和 caspase-8 mRNA 的显着增加。
结论：
因此， Chelidonine 是一种有前途的模型化合物， 用于克服 MDR 和增强化疗药物的细胞毒性， 特别是对白血病细胞.其功效需要在动物模型中得到证实。

体外HepG2细胞中负载的PLGA纳米颗粒诱导的细胞毒性和凋亡信号级联反应以及体内氨基螯合素在小鼠体内的生物利用度。[Pubmed：23850776]

2013 年 9 月 12 日;222(1):10-22.

Chelidonium majus的生物活性成分Chelidonine的口服生物利用度差，显示出对具有多药耐药性的癌细胞的抗癌潜力，使其最佳使用相当有限。
方法和结果：
为了解决这个问题，我们将白屈酮碱封装在可生物降解的聚（丙交酯-共乙交酯）（PLGA） 聚合物中，并评估了纳米白屈酮碱 （NCs） 相对于游离白屈酮 （FC） 对 HepG2 细胞的抗癌功效，并评价了其在小鼠中的生物利用度。理化特性表明， 在纳米尺寸范围（123±1.15 nm）内形成稳定的球形NC，具有良好的产率（86.34±1.91%）、较好的包封效率（82.6±0.574%）、负表面电荷（-19.6±2.48 mV）和长效缓释白屈菜碱的能力。傅里叶变换红外分析表明，NC的峰与FC的峰相似，表明PLGA可以有效包封。与FC相比，NC表现出快速的细胞摄取和更强的凋亡作用（∼46.6%降低IC₅₀值），在G2/M期阻断HepG2细胞。p53、cyclin-D1、Bax、Bcl-2、细胞色素 c、Apaf-1、caspase-9 和 caspase-3 表达也很好地证实了 NC 具有更大的抗癌潜力。
结论：
我们的体内研究表明，NC 比 FC 更具生物利用度，并且在小鼠中显示出更好的组织分布曲线，而不会诱导任何毒性 （100 mg/kg bw）。与FC不同，NC可以渗透到脑组织中，从而表明NC在治疗性肿瘤学中的使用潜力更大。