坡模酸,13849-91-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

抗艾滋病剂。30.齐墩果酸、石臼酸和结构相关的三萜类化合物的抗HIV活性。[Pubmed：9748372]

J Nat Prod. 1998年9月;61(9):1090-5.

方法和结果：
从几种植物中鉴定出齐墩果酸 （1） 作为抗 HIV 原理， 包括 Rosa woodsii （叶）、Prosopis glandulosa （叶和枝）、Phoradendron juniperinum （全株）、Syzygium claviflorum （叶）， Hyptis capitata （全株） 和 Ternstromia gymnanthera （地上部分）。它抑制急性感染的H9细胞中的HIV-1复制，EC50值为1.7 μg/mL，抑制H9细胞生长，IC50值为21.8 μg/mL [治疗指数（T.I.）12.8]。从 R. woodsii 和 H. capitata 中分离出的石软酸也被鉴定为抗 HIV 病剂 （EC50 1.4 μg/mL，T. I. 16.6）。虽然熊果酸确实显示出抗HIV活性（EC50 2.0 μg/mL），但它具有轻微毒性（IC50 6.5 μg/mL，T.I.3.3）。还从R. woodsii的CHCl3可溶性部分中分离出一种新的三萜（11），尽管它没有显示出抗HIV活性。通过光谱检查确定11的结构为1beta-羟基-2-氧代摩尔酸。基于这些结果，我们检查了从几种植物中分离出的齐墩果酸或波莫酸相关三萜的抗HIV活性。此外，我们之前已经证明，从链球菌叶中分离出的白桦脂酸衍生物作为抗HIV原理，表现出极其有效的抗HIV活性。
结论：
因此，我们制备了齐墩果酸衍生物并评估了其抗 HIV 活性。在齐墩果酸衍生物中，18种表现出最有效的抗HIV活性，EC50值为0。0005 μg/mL，T.I.值为22 400。

Pomolic acid，从Licania pittieri中分离得到的三萜类化合物，是ADP诱导的人血小板聚集的竞争性拮抗剂。[Pubmed：22402243]

植物医学。2012年4月15日;19(6):484-7.

Pomolic acid （PA） 是从 Licania pittieri 中分离出的三萜类化合物，先前已显示出抑制二磷酸腺苷 （ADP） 和肾上腺素诱导的人血小板聚集的有效能力。
方法和结果：
为探讨钵酸是否可能是人血小板 ADP 激活受体 （P2Y（1） 和 P2Y（12）） 的拮抗剂，通过分析 ADP 对数浓度-反应曲线的特征，研究其调节选择性 P2Y（1） 受体激动剂MRS2365诱导的血小板形状变化的能力及其与 ADP 受体可能相互作用的性质在不存在和存在固定浓度的Pomolic acid的情况下，使用体外血小板聚集测定法构建。Pomolic acid 不通过MRS2365干扰 P2Y（1） 受体的激活以诱导血小板形状变化，并显示出 ADP 诱导的血小板聚集的竞争性拮抗作用，这很可能涉及对血小板中单一结合位点的竞争。作为ADP受体拮抗剂的Pomolic acid估计的平衡解离常数（K（b））为15.4±0.06nM。
结论：
这些发现共同为Pomolic acid 可能是 P2Y（12） 受体的有效竞争性拮抗剂的观点提供了间接证据，并开辟了将其视为抗血小板药物非核苷酸生成新成员的可能性。

Licania pittieri 的摩尔酸在大鼠主动脉环中引起内皮依赖性松弛。[Pubmed： 21112754]

植物医学。2011年4月15日;18(6):464-9.

Pomolic acid最近在大鼠中显示出降压作用。本研究的目的是确定这种三萜类化合物的血管效应并检查其作用方式.
方法和结果：
在预先收缩去甲肾上腺素的大鼠主动脉环中进行功能实验，以评估Pomolic acid的血管松弛作用。该三萜类化合物以浓度和内皮依赖性方式诱导血管舒张 （IC₅₀ = 2.45 μM），并且对 KCl （25 mM） 引起的收缩没有影响。用L-NAME（100μM），亚甲蓝（100μM）或格列本脲（10μM）预处理主动脉环完全阻止了Pomolic acid诱导的血管舒张，而吲哚美辛（10μM）对这种反应没有影响。此外，在阿托品和普罗洛尔分别确保毒蕈碱和β肾上腺素能受体阻断下，波莫酸松弛不受影响（各10μM）。相反，在确保苏拉明（10μM）的嘌呤能受体阻断下，Pomolic acid的血管松弛作用被消除。最后，apyrase（0.8 U/ml）是一种水解ATP和ADP的酶，不影响Pomolic acid的松弛。
结论：
综上所述， Pomolic acid 具有有效的内皮依赖性血管松弛作用， 可能通过 NO-cGMP 信号通路直接激活内皮嘌呤能受体， 这可能是其降压作用机制的一部分。

从Cecropia pachystachya中分离出的pomolic acid的抗炎和凋亡活性。[Pubmed：18260049]

Planta Med. 2008 年 2 月;74(3):215-20.

方法和结果：
从蜡橘叶中获得的二氯甲烷提取物和石麻酸 （ 5） 均可减少卡拉胶诱导的小鼠爪水肿。有趣的是，虽然三萜类化合物抑制了白细胞介素-1β 的体内产生 39%，但它对肿瘤坏死因子-α 的产生没有影响。我们还证明，二氯甲烷提取物和 5 都以时间和剂量依赖性方式抑制人多形核 （PMN） 细胞的活力。在流式细胞术的帮助下，通过排除碘化丙啶作为测定法来确定 PMN 膜的完整性。尽管细胞膜的完整性发生了变化，但提取物和5均未产生细胞坏死。此外，PMN细胞中亚二倍体细胞核的发育和DNA片段化都依赖于剂量和时间。最后，在膜联蛋白V-FITC结合测定中，与对照组相比，化合物5在100μM时凋亡细胞总数增加了42%，在200μM时增加了71%。
结论：
总之，ambay 二氯甲烷提取物和分离的化合物 5 均通过凋亡抑制 PMN 细胞的活力。由于它们可以以这种方式调节人类中性粒细胞的功能，因此这些物质很可能也可以限制炎症。

Pomolic acid 通过线粒体介导的内在和死亡受体诱导的外在途径诱导 SK-OV-3 人卵巢腺癌细胞凋亡。[Pubmed：23255955 ]

Oncol Lett. 2013 年 1 月;5(1):386-90.

研究了从桂花（Osmanthus fragrans var. aurantiacus Makino）花中分离的五环三萜（Pomolic acid，PA）在SK-OV-3人卵巢腺癌细胞中的细胞毒性作用。
方法和结果：
PA剂量依赖性地抑制SK-OV-3细胞的活力。PA 诱导的凋亡进一步通过检测细胞表面膜联蛋白 V 和 sub-G1 凋亡细胞群来表征。用 PA 处理后，用膜联蛋白 V-荧光素异硫氰酸酯 （FITC） 免疫染色的细胞数量增加。在PA处理的SK-OV-3细胞中，sub-G1细胞群也有所增加。PA 诱导 caspase-8、-9 和 -3 的激活，它们是凋亡信号传导的关键介质。PA降低了线粒体跨膜电位（ΔΨ（m）），导致caspase-9的激活。此外，PA增加了肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）介导的凋亡信号相关死亡受体5（DR5）的表达，介导了半胱天冬酶-8参与的外源性通路。
结论：
综上所述，我们的结果表明 PA 诱导 SK-OV-3 细胞凋亡，这是由线粒体介导的内在和死亡受体诱导的外在途径介导的。