芍药内酯苷,39011-90-0;自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

白花苷对成骨细胞样MC3T3-E1细胞氧化应激介导的毒性的保护作用。[Pubmed：23707745 ]

Fitoterapia。2013 9 月;89：33-41.

研究了从芍药中分离的白花素在MC3T3-E1细胞系中对抗霉素A诱导的成骨细胞毒性的能力。
方法和结果：
MC3T3-E1细胞暴露于抗霉素A后，活力显著降低，凋亡和乳酸脱氢酶释放增加，ROS/RNS水平升高，线粒体功能下降。同样，与抗霉素 A 处理的培养物相比，在抗霉素 A 之前用 Albiflorin 预处理导致细胞凋亡和乳酸脱氢酶释放减少，ROS/RNS 水平降低，线粒体功能增加。此外，Albiflorin增加了抗霉素A减少的矿化，Albiflorin减少了抗霉素A诱导的线粒体细胞色素c损失和心磷脂过氧化，从而提供了对ROS的保护。这些结果证实了细胞色素c和心磷脂在Albiflorin的潜在机制作用中的关键作用。 因此，结果表明，Albiflorin 通过保留细胞色素 c 和心磷脂来增强线粒体功能以抑制抗霉素 A 诱导的氧化损伤。
结论：
所有这些数据都表明，Albiflorin可以减少或预防骨质疏松症中的成骨细胞变性。

芍药苷和白氟菌素通过MAPK通路减轻慢性收缩损伤大鼠的神经性疼痛[Pubmed： 27429639 ]

基于Evid。替代性学报， 2016， 2016（15）：1-8.

神经性疼痛仍然是全世界痛苦和残疾的最常见原因。异构体芍药苷 （PF） 和白花苷 （AF） 是从芍药 （P.） lactiflora Pall 根中提取的主要成分。PF的神经保护作用已在神经病理学的动物模型中得到证实。然而，只有少数研究与 AF 的生物学活性有关，迄今为止还没有发表关于 AF 对神经性疼痛的镇痛特性的报告。
方法和结果：
本研究的目的是比较 AF 和 PF 对 CCI 诱导的大鼠神经性疼痛的影响，并探讨其潜在机制。我们发现PF和AF都可以抑制脊髓小胶质细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）通路的激活，以及随后上调的促炎细胞因子（白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α））。AF在抑制星形胶质细胞活化、抑制星形胶质细胞中c-Jun N末端激酶（p-JNK）磷酸化过高表达、降低脊髓趋化因子CXCL1含量等方面进一步显示出显著效果。
结论：
这些结果表明，PF和AF都是神经性疼痛的潜在治疗药物，值得进一步研究。

来自乳花芍药的芍药苷和白花苷的抗炎活性的比较研究。[Pubmed：24646307]

2014年9月;52(9):1189-95.

本研究采用脂多糖（LPS）诱导的RAW 264.7细胞模型研究了芍药苷和白花苷的抗炎活性。
方法和结果：
通过格里斯比色法测量一氧化氮 （NO） 的产生。此外，使用酶联免疫吸附试验（ELISA）分析前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）合成。采用基于细胞的ELISA检测环氧合酶-2（COX-2）的蛋白表达。采用定量实时逆转录聚合酶链反应（real-time RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、COX-2、TNF-α和IL-6的基因表达水平。 与LPS诱导组相比，芍药苷对NO、PGE2、TNF-α和IL-6的抑制率分别为17.61%、27.56%、20.57%和29.01%，白花苷对NO、PGE2、TNF-和IL-6的抑制率分别为17.35%、12.94%、15.29%和10.78%。芍药苷和白花苷对NO产生的IC50值分别为2.2 × 10（-4 ）mol/L和1.3 × 10（-2 ）mol/L。芍药苷组COX-2蛋白表达量降低50.98%，芍药苷组COX-2蛋白表达量降低17.21%。芍药苷对iNOS、COX-2、IL-6和TNF-α基因表达的抑制率分别为35.65%、38.08%、19.72%和45.19%，对白花苷的抑制率分别为58.36%、47.64%、50.70%和12.43%。
结论：
这些结果表明，白花苷具有与芍药苷相似的抗炎作用，为白花苷可作为芍药质量控制的新化学标志物提供了新证据，中国药典可予以更新。

芍药苷和芍药白花苷联合用药对放疗和化疗诱导的小鼠和兔骨髓抑制的治疗效果.[Pubmed：22292646]

从白芍中提取的白花苷具有类似抑郁的作用。[Pubmed：26719283 ]

民族药理学杂志。2016 2 月 17;179：9-15.

Albiflorin是一种单萜糖苷，是白芍芍的主要成分，芍药可能是一种中草药，用于治疗精神疾病。然而，Albiflorin在抑郁症中的确切作用知之甚少。 本研究旨在评估Albiflorin在小鼠和大鼠中的抗抑郁作用，并确定了可能的机制。
方法和结果：
通过使用抑郁症动物模型（包括小鼠的强迫游泳和尾部悬浮试验）和大鼠的慢性不可预测应激（CUS）来确定Albiflorin的抗抑郁样作用。通过Western blot法测定Albiflorin对海马体中脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响，通过HPLC法测定海马体中单胺水平的影响，探究其作用机制。 我们的结果表明，在3.5、7.0和14.0mg/kg剂量下，Albiflorin治疗7天可显著减少强迫游泳试验（FST）和尾悬试验（TST）的不动时间，而没有改变小鼠的运动活动。此外，Western blot分析显示，Albiflorin可以增加海马中BDNF的表达。我们进一步将大鼠暴露于慢性不可预测的压力 （CUS） 协议中 35 天，以诱导抑郁样行为。我们发现，用 7.0 和 14.0mg 剂量的 Albiflorin（即，每天一次，持续 35 天）进行长期治疗，恢复了 CUS 大鼠的蔗糖偏好。在旷田试验中，Albiflorin在3种剂量下显著增加了CUS大鼠的交叉和饲养次数。此外，长期使用Albiflorin可上调海马BDNF表达水平以及海马5-HT、5-HIAA和NA水平。
结论：
Albiflorin具有显著的抗抑郁作用，与海马5-HT/NE升高和BDNF表达密切相关。我们的数据表明，Albiflorin可能是一种潜在的抗抑郁药物。

2011 年亚洲太平洋癌症杂志;12(8):2031-7.

本研究旨在探讨从芍药中提取的芍药苷和白花苷（CPA）组合对小鼠和兔两种动物模型放疗和化疗诱导的骨髓抑制的治疗效果。
方法和结果：
小鼠X射线照射（400伦琴），小鼠和兔分别腹腔注射环磷酰胺（100.0 MG/KG）和氯化阿糖胞苷（92.7 MG/KG），疗程3 d，诱导骨髓抑制。随后以低剂量（小鼠为15.0 mg/kg，兔为6.00 mg/kg）、中剂量（小鼠为30.0 mg/kg，兔为12.0 mg/kg）和高剂量（小鼠为60.0 mg/kg，兔为24.0 mg/kg）静脉内给药，以及口服（小鼠为60.0 mg/kg，兔为24.0 mg/kg）7天。申气片作为阳性对照（小鼠口服936.0mg/kg，兔336.0mg/kg）。在所有病例中，CPA的给药都显着改善了骨髓抑制。对于X射线照射的小鼠和化疗治疗的小鼠和兔，高剂量的CPA分别导致94.4%、95.3%和97.7%的血红蛋白含量恢复;血小板数为67.7%、92.0%和94.3%;白细胞计数26.8%、137.1%和107.3%;以及外周分类白细胞计数减少的逆转。动物相对脾重也分别恢复了50.9%、146.1%和92.3%。此外，在放化疗和化疗治疗的小鼠中观察到骨髓有核细胞数量的恢复率分别为 35.7% 和 87.2%。骨髓白细胞计数也恢复到正常水平。
结论：
这些结果证实了CPA对改善放疗和化疗诱导的骨髓抑制的显著治疗效果。

J Pharm Biomed Anal. 2005 年 4 月 1;37(4):805-10.

高效液相色谱DAD法同时测定四五汤中的没食子酸、白花苷、芍药苷、阿魏酸和苯甲酸。[Pubmed：15797805 ]

方法和结果：
采用高效液相色谱法测定四五煎剂、白花苷、芍药苷、阿魏酸和苯甲酸等13种配方组合中的没食子酸、白花苷、芍药素和苯甲酸。使用0.01% （v/v） 磷酸-乙腈作为流动相，通过梯度洗脱与Zorbox SB C-18色谱柱同时分析这五种化合物。流速为1 ml min（-1），检测设置为230 nm。该方法的回收率在94.8-103.1%之间，所有化合物在较宽的浓度范围内均表现出良好的线性（r>0.9995）。
结论：
结果表明，这5种化合物的含量在煎煮过程后均发生了变化。芍药苷、白花苷、阿魏酸和没食子酸含量显著增加，苯甲酸含量显著下降。