辛弗林，552-41-0， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

丹皮醇通过调节 Sirtuin 1 通路来防止内皮细胞过早衰老。

丹皮酚是一种酚类化合物，主要从牡丹树根皮层中分离出来。牡丹皮层在中医中对缓解各种氧化应激相关疾病（主要是动脉粥样硬化和心肌梗塞）具有重要价值。本研究旨在确定 Paeonol 在氧化应激诱导的内皮细胞过早衰老中的保护机制。
方法和结果：
在暴露 200 μM 活性氧 （ROS） 诱导剂、过氧化氢 （H 2 O 2 ） 之前，用不同剂量的 Paeonol 或 DMSO 对照预处理 HUVECs 24 h。评价了 Paeonol 对 H 2 O 2 诱导的衰老的保护作用，并在 HUVEC 中研究了 Paeonol 预处理对 Sirtuin 1 通路的激活。丹皮酚减弱 H2O2 诱导的 G0/G1 期细胞生长停滞，降低 SA-β-Gal 阳性细胞的百分比并增加 BrdU 掺入。此外，酶促 Sirt1 激活试验表明，丹皮酚显着增加 Sirt1 酶的赖氨酰脱乙酰酶活性，倍数变化为 2.4±0.195 （p<0.05）。此外，用 Paeonol 预处理显著降低了 H2O2 刺激上调的 p53 、乙酰基 H3K14 和 H4K16 蛋白表达的水平。组蛋白水平的变化伴随着 Sirt1 蛋白表达水平的增加。
结论：
这些发现表明，丹皮醇通过调节 Sirt1 蛋白及其底物的表达来保护内皮细胞免受氧化应激诱导的过早衰老。

丹皮酚通过调节 PKCδ 和 c-Src 信号通路上调 miR-141 来抑制软骨肉瘤转移。

软骨肉瘤是一种原发性恶性骨癌，具有局部浸润和远处转移的可能性，尤其是肺部转移。诊断为该病的患者预后不良。芍药酚 （2'-hydroxy-4'-methoxyacephenonone） 是传统中药 Paeonia lactiflora Pallas 的主要活性化合物，具有抗炎和抗肿瘤活性;丹皮酚是否调节转移性软骨肉瘤在很大程度上是未知的。
方法和结果：
在这里，我们发现 Paeonol 不会增加细胞凋亡。相比之下，在非细胞毒性浓度下，丹皮酚抑制软骨肉瘤细胞的迁移和侵袭。我们还证明了 Paeonol 增强 miR-141 表达和 miR-141 抑制剂逆转 Paeonol 抑制的细胞运动;丹皮酚还降低蛋白激酶 C （PKC）d 和 c-Src 激酶活性。
结论：
由于 Paeonol 通过 PKCd 和 c-Src 通路上调 miR-141 抑制人软骨肉瘤的迁移和侵袭，因此它可能是一种治疗转移性软骨肉瘤的新型抗转移剂。

丹皮酚通过阻断 p38、ERK 和核因子-κB 信号通路，抑制肿瘤坏死因子-α 刺激的人脐静脉内皮细胞中的细胞间粘附分子-1 表达。

丹皮酚（2'-羟基-4'-甲氧基苯乙酮）是传统中草药 Paeonia lactiflora Pallas 的主要活性化合物，具有抗炎、抗氧化和心血管保护活性。
方法和结果：
我们研究了动脉粥样硬化发展的关键分子之一细胞间粘附分子-1 （ICAM-1） 的水平如何受到肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 激活的人脐静脉内皮细胞 （HUVECs） 中丹药醇的影响。丹皮酚浓度依赖性地抑制 ICAM-1 的产生;它抑制核因子-kappaB （NF-kappaB） p65 易位到细胞核和抑制因子 kappaBalpha （IkappaBalpha） 的磷酸化。它还阻断了 TNF-α 诱导的 p38 和细胞外信号调节激酶 （ERK） 的磷酸化，这些激酶参与调节 TNF-α 产生 ICAM-1。丹皮酚抑制 U937 单核细胞与 TNF-α 刺激的 HUVECs 的粘附，表明它可能通过调节 TNF-α 产生关键粘附分子来抑制单核细胞与内皮细胞的结合。丹皮酚对 ICAM-1 产生的抑制作用可能是通过抑制 p38、ERK 和 NF-kappaB 信号通路介导的，这些通路参与 TNF-α 诱导的 ICAM-1 的产生。
结论：
因此，丹皮酚可能有益于治疗动脉粥样硬化等心血管疾病。

丹皮酚对小胶质细胞抗神经炎症反应的影响。

越来越多的研究表明，由小胶质细胞激活介导的中枢神经系统炎症过程在许多神经退行性疾病中起着重要作用。制定小胶质细胞抑制计划被认为是寻求神经保护的关键策略。丹皮酚是牡丹皮的主要酚类成分，在中药中被广泛用作营养补充剂。在这项研究中，我们调查了 Paeonol 对受炎症刺激的小胶质细胞的影响。
方法和结果：
丹皮酚显著抑制一氧化氮 （NO） 的释放和诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 的表达。用 Paeonol 处理还减少了活性氧 （ROS） 的产生并抑制了 ATP 诱导的细胞迁移活性增加。此外，发现 Paeonol 对神经炎症的抑制作用受磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶-α （AMPK-α） 和糖原合成酶激酶 3 α/β （GSK 3α/β） 的调节。用 AMPK 或 GSK3 抑制剂治疗可逆转小胶质细胞中 Paeonol 对神经炎症的抑制作用。此外，丹皮酚处理在小鼠模型中的旋转性能和小胶质细胞活化也显示出显着改善。
结论：
本研究首次报道了 Paeonol 对神经炎症的新型抑制作用，并为炎症相关神经退行性疾病的治疗方法开发提供了一种新的候选药物。

丹皮酚抑制巨噬细胞中脂多糖诱导的炎性细胞因子，并保护小鼠免受致命的内毒素休克。

丹药醇（2'-羟基-4'-甲氧基苯乙酮）是芍药的主要酚类化合物，已被用作中药。 在这项研究中，我们主要研究了 Paeonol 在 RAW 巨噬细胞中的抗炎作用和潜在机制;基于这些影响，我们评估了 Paeonol 对脂多糖诱导的小鼠内毒素血症的保护作用。
方法和结果：
体外研究表明，丹皮酚通过灭活 IκBα 、 ERK1/2 、 JNK 和 p38 MAPK 调节 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 和 IL-10 的产生。在脂多糖诱导的内毒素血症小鼠模型中，促炎和抗炎细胞因子受到显着调节，因此丹皮酚 （150、200 或 250 mg/kg） 提高了脂多糖攻击小鼠的存活率。
结论：
因此，在 RAW 264.7 细胞和小鼠模型中，丹皮酚对脂多糖诱导的炎症具有有益活性。