常春藤皂苷元，465-99-6， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

常春藤 （Hedera helix L.） 叶子中的 Hederagenin 通过线粒体途径诱导人 LoVo 结肠细胞凋亡。

结直肠癌已成为全世界癌症发病率和死亡率的主要原因之一。Hederagenin 是从常春藤 （Hedera helix L.） 的叶子中分离的齐墩果酸衍生物，已被证明具有潜在的抗肿瘤活性。该研究旨在评估 Hederagenin 是否能诱导人结肠癌 LoVo 细胞凋亡并探索可能的机制。
方法和结果：
MTT 法评价细胞活力，Annexin V-FITC/PI 法和 Hoechst 33342 核染色法测定细胞凋亡和线粒体膜电位。DCFH-DA 荧光染色和流式细胞术检测 ROS 生成。对细胞凋亡相关蛋白表达进行实时 PCR 和 western blot 分析。 MTT 测定显示 Hederagenin 可以以浓度依赖性和时间依赖性方式显着抑制 LoVo 细胞的活力，IC50 在 24 小时为 1.39 μM，在 48 小时为 1.17 μM。在 Annexin V-FITC/PI 测定中，通过诱导 Hederagenin （1 和 2 μM） 使细胞凋亡率显著增加至 32.46% 和 81.78%。Hederagenin 还可以通过荧光显微镜下 Hoechst 33342 核染色诱导细胞凋亡的核变化特征。DCFH-DA 荧光染色和流式细胞术显示，Hederagenin 可显著增加 LoVo 细胞中 ROS 的生成。Real-time PCR 显示 Hederagenin 诱导 Bax 上调，下调 Bcl-2 、 Bcl-xL 和 Survivin 。Western blotting 分析显示，Hederagenin 降低细胞凋亡相关蛋白 Bcl-2 、 procaspase-9 、 procaspase-3 和 polyADP-核糖聚合酶 （PARP） 的表达，而 Bax 、 caspase-3 、 caspase-9 的表达升高。然而，caspase-8 没有显著变化。
结论：
这些结果表明，线粒体膜电位的破坏可能有助于 LoVo 细胞中 Hederagenin 的凋亡。我们的研究结果表明，Hederagenin 可能是一种很有前途的人结肠癌治疗候选药物。

从 Dipsacus asper 根中分离的 hederagenin 皂苷的体外抗互补活性。

在体外研究了从 Dipsacus asper 中分离的 Hederagenin 和相关皂苷的抗互补活性。
方法和结果：
HN 皂苷 F （3） 最有效，IC50 值为 3.7x10（-5） M，其次是 3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-（1->3）-α-L-L-鼠李糖吡喃糖基-（1->2）-β-L-+ ++阿拉伯吡喃糖基 Hederagenin 28-O-β-D-吡喃葡萄糖基-（1->6）-β-D-吡喃葡萄糖苷侧 （8），3-O-β-L-阿拉伯吡喃糖基 Hederagenin 28-O-β-D-吡喃葡萄糖基-（1->6）-β-D-吡喃葡萄糖苷 （5），dipsacus 皂苷 A （4） 和 Hederagenin（1） 在补体系统的经典途径 （CP） 上，而皂苷 3-5 没有表现出对溶血的抑制，而是在替代途径 （AP） 上增加了溶血。
方法和结果：
然而，所有 C-3 monodesmosides [prosapogenin CP （2）、dipsacus saponin B （6） 和 dipsacus saponin C （7）] 直接在红细胞上诱发溶血。

去甲肾上腺素和血清素系统在不可预测的慢性轻度应激诱导抑郁症大鼠模型中参与 hederogenin 的抗抑郁样作用。

我们实验室先前的研究表明，Fructus Akebiae （FAE） [Akebiae quinata （Thunb.） 的果实）的急性和亚慢性给药。Decne， （Lardizabalaceae）] 在动物抑郁行为测试中产生抗抑郁样作用。FAE 含有大约 70% 的 Hederagenin （HG） 作为其主要化学成分。 本研究比较了小鼠 FAE 与 HG 的抗抑郁能力，并进一步研究了 HG 在遭受不可预测的慢性轻度应激 （UCMS） 大鼠中的抗抑郁样作用和潜在机制。
方法和结果：
小鼠通过胃内给药 （ig.） 每天一次接受 FAE （50 mg/kg） 和 HG （20 mg/kg），持续 3 周。使用高架加迷宫 （EPM） 和行为绝望测试（包括悬尾试验 （TST） 和强迫游泳试验 （FST））比较 FAE 和 HG 的抗焦虑和抗抑郁活性。使用 UCMS 抑郁大鼠模型评估 HG （5 mg/kg） 的抗抑郁效果。此外，通过高效液相色谱、电化学检测和实时聚合酶链反应技术测定 UCMS 大鼠海马体内单胺类神经递质水平和相关基因表达。 我们的初步筛选测试结果表明，与载体组相比，20 mg/kg 的 HG 虽然不是 50 mg/kg 的 FAE，但与载体组相比，长期给药时，TST 和 FST 的不动性显着降低;然而，HG 组和 FAE 组之间没有观察到显着差异。长期施用 HG 未能显着逆转改变的杂交和饲养行为表现、在 EPM 中张开臂和闭合入口中花费的时间，即使它们显示出增加的趋势，但 HG 显着增加了蔗糖偏好测试中蔗糖偏好的百分比 （SPT） 并减少了 FST 中的不动时间。HG 显示去甲肾上腺素和血清素水平显着增加，并表现出增加 5-羟色胺 （血清素） 1A 受体 mRNA 表达的趋势，并显着降低血清素转运蛋白 （5-HTT） 的 mRNA 表达。然而，脑源性神经营养因子的表达没有显著差异。
结论：
这些发现证实了 HG 在行为绝望测试和 UCMS 大鼠模型中的抗抑郁样作用，这可能与单胺神经递质和 5-HTT mRNA 表达有关。

皂苷 α-hederin 及其糖苷配基半胱甘肽在含胆固醇的双层中诱导的结构域形成和透化。

皂苷和三萜酸已被证明能够与富含胆固醇的脂质膜和结构域（筏）相互作用。皂苷如何能够调节膜中的脂质相分离以及糖链对这种活性的作用尚不清楚。
方法和结果：
我们在由 DMPC/Chol （3：1 mol/mol） 组成的二元膜模型中证明，皂苷 α-hederin 及其无糖链的糖苷配基，三萜酸 Hederagenin，能够诱导脂质结构域的形成。我们在多层囊泡 （MLV）、巨型单层囊泡 （GUV） 和支撑的平面双层 （SPB） 上表明，皂苷元上糖单元的存在加速了结构域的形成并增加了这些结构域内甾醇的比例。结构域形状也受糖存在的影响，因为 α-hederin 和 Hederagenin 分别诱导管状和球形结构域的形成。这些高度弯曲的结构应该是两种化合物诱导膜曲率的结果。除了结构域的形成外，α-hederin 和 Hederagenin 还能透化 GUV。α-hederin 形成膜孔伴随着脂质在 SPB 中积累到非双层结构中。这个过程可能是两种化合物的透化活性的原因。在 LUV 中，α-hederin 的透化是甾醇依赖性的。
结论：
讨论了我们结果的生物学意义和所涉及的机制与皂苷和三萜酸对膜筏、癌细胞和溶血的活性有关。