土荆皮乙酸，82508-31-4，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

伪黄酸 B 衍生物作为潜在免疫抑制剂的合成和生物学评价。

方法和结果：
本组发现具有免疫抑制活性的 Pseudolaric Acid B （PB） 衍生物。为了寻找潜在的高效低毒的免疫抑制剂，合成了一系列新型 PB 衍生物并评价了其免疫抑制活性。大多数合成化合物在小鼠 T 和 B 增殖的体外测试。特别是，化合物 11 对小鼠 T 细胞表现出优异的抑制活性（与麦考酚酯相比增强高达 19 倍），对正常小鼠脾细胞几乎没有细胞毒性。
结论：
这些实验数据表明，其中一些 PB 衍生物在未来的免疫抑制研究中具有很大的潜力。

土槿皮乙酸 通过促进蛋白酶体介导的降解来抑制血管生成并减少缺氧诱导因子 1α。

Pseudolaric Acid B （PAB） 是从 Pseudolarix kaempferi Gordon（松科）的根皮中分离的天然存在的二萜类化合物，具有有效的抗真菌和终止妊娠作用，可能与血管生成密切相关。本研究旨在检查其血管生成抑制、对肿瘤细胞血管内皮生长因子 （VEGF） 分泌的影响以及可能的作用机制。
方法和结果：
通过人脐血管内皮细胞增殖、迁移和管形成测定以及绒毛膜尿囊膜测定评估血管生成抑制。进行 ELISA 、逆转录-PCR 和 Western blotting 分析，以检测 VEGF 蛋白分泌、 mRNA 表达和缺氧 MDA-MB-468 细胞中的可能机制。 PAB 通过以浓度依赖性方式抑制 VEGF 刺激的增殖和迁移以及胎牛血清刺激的人脐血管内皮细胞的管形成，显示出有效的体外抗血管生成活性。此外，PAB （每个鸡蛋 10 nmol） 在绒毛膜尿囊膜测定中显着抑制体内血管生成。另一方面，PAB 通过减少 HIF-1alpha 蛋白消除了缺氧诱导的 MDA-MB-468 细胞分泌 VEGF。使用 LY294002 和 U0126 的额外分析表明，缺氧诱导因子 1 （HIF-1） α 蛋白水平的增加高度依赖于磷脂酰肌醇 3'-激酶和 p42/p44 丝裂原活化蛋白激酶活性在缺氧 MDA-MB-468 细胞中。然而，PAB 处理不影响 Akt 和 Erk 的活性 （磷酸化） 形式。有趣的是，选择性蛋白酶体抑制剂 MG-132 完全逆转了 PAB 处理的 MDA-MB-468 细胞中 HIF-1alpha 蛋白的减少。
结论：
PAB 通过促进蛋白酶体介导的 MDA-MB-468 细胞降解，通过减少 HIF-1alpha 蛋白，表现出直接抑制内皮细胞和消除肿瘤细胞旁分泌刺激 VEGF 的双重抗血管生成活性，具有潜在的临床意义。

土槿皮乙酸 通过抑制 NF-kappaB 信号通路和 p38 磷酸化来抑制 T 淋巴细胞活化。

Pseudolaric Acid B （PAB） 是药用植物 Pseudolarix kaempferi 的主要生物活性成分。几个世纪以来，亚洲的传统医学从业者一直在使用这种植物的根来治疗炎症和微生物皮肤病。
方法和结果：
在目前的研究中，已经研究了 PAB 的体外免疫抑制作用和潜在机制。结果显示，PAB 剂量依赖性地抑制了 PMA 加离子霉素或抗 OKT-3 加抗 CD28 共刺激诱导的人 T 淋巴细胞增殖、IL-2 产生和 CD25 表达。机制研究表明，PAB 显着抑制 NF-kappaB p65 的核转位以及 PMA 加离子霉素共刺激诱发的 IkappaB-α 的磷酸化和降解。PAB 还可以抑制 MAPKs 通路中 p38 的磷酸化。
结论：
基于这些证据，我们得出结论，PAB 通过抑制 NF-kappaB 和 p38 信号通路抑制 T 淋巴细胞活化;这将使 PAB 成为作为抗炎剂进一步研究的有力候选者。

伪乳酸 B 通过 Cox-2/PKC-α/P-gp 通路对胃癌和多药耐药的抑制作用。。

探讨 Pseudolaric Acid B 对人胃腺癌皮下异种移植物的抑制作用及其多药耐药性所涉及的潜在分子机制。
方法和结果：
将人胃腺癌 SGC7901 细胞和耐药 SGC7901/ADR 细胞注射到裸鼠体内，建立皮下异种移植模型。通过测定肿瘤大小和重量来比较 Pseudolaric Acid B 联合或不联合阿霉素治疗的效果。通过免疫组化和 western blot 测定环加氧酶-2 、蛋白激酶 C-α 和 P-糖蛋白表达水平。Pseudolaric Acid B 显著抑制 SGC7901 细胞和 SGC7901/ADR 细胞诱导的肿瘤生长。与单独使用假拉霉素 B 或阿霉素治疗相比，Pseudolaric Acid B 和传统化疗药物阿霉素的组合在体内对胃癌生长表现出更有效的抑制作用。在 SGC7901/ADR 细胞异种移植物中，单独使用假拉酸 B 或与阿霉素联合使用可抑制环加氧酶-2 、蛋白激酶 C-α 和 P-糖蛋白的蛋白表达水平。
结论：
Pseudolaric Acid B 与阿霉素联合对胃癌体内生长具有显著的抑制作用和加性抑制作用，通过下调 Cox-2/PKC-α/P-gp/mdr1 信号通路逆转胃肿瘤对化疗药物的多药耐药。

Pseudolaric acid B 通过 p38MAPK 信号级联和 PPARγ 激活在体内抑制 T 细胞介导的免疫反应。

Pseudolaric Acid B （PAB） 因其强大的免疫调节作用而被开具处方。然而，机制的细节仍有待证明。本研究的目的是进一步阐明 PAB 对体内 T 细胞介导的免疫反应的机制。
方法和结果：
进行调查以确定 PAB 在 T 细胞介导的免疫反应的迟发型超敏反应 （DTH） 小鼠模型中的药理作用。通过苏木精和伊红染色检查组织学评估。采用 Affymetrix GeneChip® 小鼠基因组 430 2.0 阵列评估 PAB 的表达谱。Western blot 检测 p38MAPK 信号级联反应，包括 p38MAPK 、 ATF-2 、 MK2 和 HSP27。最后，通过 ELISA 分析 TNF-α 水平，并用 PAB 处理 Jurkat T 细胞，使用报告基因测定确定其对 PPARγ 激活的作用。 结果显示，PAB （5、10 和 20mg/kg） 可导致 DTH 小鼠耳肿胀和炎性浸润的显著改善，呈剂量依赖性。根据微阵列分析的相关生物学途径，PAB 导致与 MAPK 和 PPAR 信号通路相关的异常免疫相关基因表达的恢复。此外，PAB 显著抑制 p38MAPK 、 ATF-2 、 MK2 和 HSP27 的激活，以及 TNF-α 的产生，而 TNF- 的产生被 PPARγ 的特异性拮抗剂 GW9662 逆转。此外，PAB 处理还以剂量依赖性方式增加了 PPARγ 的转录活性。
结论：
这些结果为我们提供了关于 PAB 作为治疗免疫相关疾病的潜在免疫调节剂的药理作用的新见解。