羟基积雪草酸，5843-65-2， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Higenamine 通过独立于 AMPK/eNOS/NO 轴调节 PI3K/Akt、ROS/α2C-AR 和 PTK9 通路，对寒冷诱导的血管收缩发挥解痉作用。

本研究旨在探讨 Higenamine 对寒冷诱导的皮肤血管收缩的解痉作用及其潜在的分子机制。建立冷诱导皮肤血管收缩大鼠模型，静脉注射不同剂量的 Higenamine。分析各组皮肤区域血流 （RBF） 的变化。
方法和结果：
在体外，通过 MTT 测量人真皮微血管内皮细胞的增殖。用硝酸还原酶测定法检测 NO 浓度。流式细胞术测量活性氧 （ROS） 水平。Western blotting 检测蛋白表达水平。结果表明，在模型组中，RBF 与正常对照组相比下降，但通过 Higenamine 治疗逆转。低温处理下调内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 、磷酸化 （p）-eNOS 、蛋白激酶 B （Akt1） 、p-Akt1 、AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） α1 和 p-AMPKα1 的表达上调，但被 Higenamine 处理逆转。与低温组相比，Higenamine 治疗显著降低细胞内 α2C-肾上腺素能受体 （AR） 水平 （P<0.05）。此外，与低温组相比，Higenamine 组和阳性对照组 twinfilin-1 （PTK9） 的表达下调 （P<0.05）。与低温组相比，Higenamine组和阳性对照组（分别为P<0.05和P<0.01）的ROS和α2C-AR（细胞内和膜）水平降低。
结论：
据我们所知，这项研究是首次评估 Higenamine 对低温诱导体内血管收缩的影响及其对低温条件下 PI3K/Akt 、 AMPK/eNOS/一氧化氮、ROS/α2C-AR 和 PTK9 信号通路的分子机制。Higenamine 可能是雷诺现象 （RP） 和寒冷诱发的血管收缩的良好治疗选择。

Higenamine 抑制 IL-1β 诱导的人髓核细胞炎症。

椎间盘退化 （IDD） 是与炎症相关的衰老过程的自然进展。Higenamine 是一种植物性生物碱，已被确定具有多种药理特性，包括抗炎活性。
方法和结果：
在本研究中，我们旨在评估 Higenamine 在白细胞介素 （IL） -1β 诱导的人髓核细胞 （NPCs） 炎症中的作用。结果表明，Higenamine 提高了 IL-1β 诱导的 NPC 的细胞活力。Higenamine 在 NPCs 中减弱了诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 、一氧化氮 （NO）、前列腺素 E2 （PGE2） 、环氧合酶-2 （COX-2）、肿瘤坏死因子 α （TNF-α） 和 IL-6 等炎症分子的 IL-1β 依赖性上调。Higenamine 处理显着减轻了基质金属蛋白酶 （MMP-3 和 MMP-13） 以及具有血小板反应蛋白基序的解整合素和金属蛋白酶 （ADAMTS-4 和 ADAMTS-5） 的产生增加。此外，我们还发现 Higenamine 抑制 IL-1β 诱导的 NPCs 中 NF-κB 信号通路的激活。
结论：
综上所述，本研究证明 Higenamine 通过抑制 NF-κB 信号通路对 IL-1β 诱导的 NPCs 炎症表现出抗炎活性。这些结果表明 Higenamine 可能是治疗 IDD 的治疗剂。

Higenamine 通过通过 PI3K/Akt/Nrf-2 信号通路诱导血红素加氧酶-1 在缺氧诱导的脑损伤期间降低 HMGB1。.

越来越多的证据表明，高迁移率组 box-1 （HMGB1） 在促进脑缺血炎症和细胞凋亡中起重要作用。以前，我们证明血红素加氧酶-1 （HO-1） 的诱导剂在体外和体内炎症条件下显着减少 HMGB1 的释放。因此，我们检验了我们的假设，即 Higenamine 通过抑制大脑中动脉闭塞 （MCAO） 介导的体内 HMGB1 释放和葡萄糖/葡萄糖氧化酶 （GOX） 诱导的体外 C6 细胞凋亡来保护脑损伤由于 HO-1 诱导。
方法和结果：
Higenamine 在缺氧和常氧条件下均增加 C6 细胞中 HO-1 的表达，其中前者比后者更显着。Higenamine 增加了 Nrf-2 荧光素酶活性，将 Nrf-2 易位到细胞核，并增加了 C6 细胞中 Akt 的磷酸化。与此一致，PI3K 抑制剂 LY 294002 抑制 Higenamine 诱导 HO-1，Higenamine 阻止 C6 细胞中葡萄糖/GOX 诱导的细胞凋亡，其作用被 LY 294002 逆转。重要的是，Higenamine （i.p） 的给药显着降低了 MCAO 大鼠的脑梗死面积、死亡率、MPO 活性和 HMGB1 的组织表达。此外，重组高迁移率组 box 1 通过增加 Bax/bcl-2 和裂解的 caspase c 的比率诱导 C6 细胞凋亡，而 Higenamine 抑制了 caspase c，并且所有这些作用都通过与 ZnPPIX 的共处理而被逆转。
结论：
因此，我们得出结论，Higenamine 至少部分地通过上调 HO-1 来保护脑细胞免受缺氧损伤。因此，Higenamine 可能有益于中风等缺血性损伤的使用。

higenamine 联合 [6]-姜辣素对阿霉素诱导的 H9c2 细胞线粒体功能障碍和毒性的保护作用和潜在机制。

Higenamine （HG） 是众所周知的 β2-肾上腺素能受体 （β2-AR） 的选择性激活剂，具有正性肌力作用。本研究表明，HG 与 [6]-姜辣素 （HG/[6]-GR） 联合保护 H9c2 细胞免受阿霉素 （DOX） 诱导的线粒体能量代谢紊乱和呼吸功能障碍的影响。
方法和结果：
在所有程序中，在 DOX 处理前，H9c2 细胞用 HG/[6]-GR 预处理 2 h。通过细胞计数试剂盒 8 测定定量细胞活力。通过高内涵筛选 （HCS） 测定检测心肌细胞形态、增殖和线粒体功能。通过 Seahorse XFp 分析仪测量细胞线粒体应激。为进一步探讨 HG/[6]-GR 的保护机制，检测 PPARα/PGC-1α/Sirt3 通路相关分子的 mRNA 和蛋白表达水平。目前的数据表明，HG/[6]-GR 组合在线粒体中具有保护作用，可增加细胞活力，改善 DOX 诱导的线粒体功能障碍，增加线粒体耗氧率 （OCR） 和细胞外酸化率 （ECAR）。最重要的是，GW6471 （一种 PPARα 抑制剂） 消除了保护作用，并被 Wy14643 （一种 PPARα 激动剂） 改善。此外，HG 和 [6]-GR 的联合使用比作为单一药物的任何一种药物发挥了更深远的保护作用。
结论：
综上所述，HG/[6]-GR 改善 DOX 诱导的 H9c2 细胞线粒体能量代谢紊乱和呼吸功能障碍，并表明保护机制可能与 PPARα/PGC-1α/Sirt3 通路的上调有关，PPARα/PGC-1α/Sirt3 通路促进线粒体能量代谢，预防心力衰竭。