6-姜酚，6-姜辣素，23513-14-6， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

6-姜辣素可防止脂肪生成和 3T3-L1 细胞中细胞质脂滴的积累。

6-姜辣素（（S）-5-羟基-1-（4-羟基-3-甲氧基苯基）-3-癸酮）是姜科（Zingiberaceae）的辛辣成分之一。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 6-姜辣素对 3T3-L1 细胞脂肪生成抑制的影响。在分化培养基中用 6-姜辣素处理 4 或 8 天后，裂解 3T3-L1 细胞进行实验分析。用 Oil-Red-O 对细胞进行染色，以检测脂肪细胞中的油滴。裂解 3T3-L1 细胞并测量甘油三酯含量。通过 Western blot 分析评估脂肪生成相关转录因子的蛋白表达。6-姜辣素抑制油滴积累，并以浓度 （5-15 μg/ml） 和时间依赖性方式减小液滴大小。用 6-Gingerol 处理 3T3-L1 细胞降低了过氧化物酶体增殖物激活受体 （PPAR） 的蛋白水平γ CCAAT/增强子结合蛋白 （C/EBP）α。此外，脂肪酸合酶 （FAS） 和脂肪细胞特异性脂肪酸结合蛋白 （aP2） 的蛋白水平在 6-Gingerol 处理后降低。同时，6-Gingerol 降低了胰岛素刺激的 Akt （Ser473） 和 GSK3β （Ser9） 的丝氨酸磷酸化。
结论：
这些结果表明，6-姜辣素有效抑制脂肪生成，它主要通过显着下调 PPARγ 和 C/EBPα 发挥作用，随后抑制 FAS 和 aP2 表达。6-Gingerol 还通过减弱 Akt/GSK3β 通路来抑制 3T3-L1 细胞的分化。我们的研究结果为 6-Gingerol 抗脂肪生成活性的潜在机制提供了重要见解。

生姜中的两种活性成分 6-shogaol 和 6-gingerol 对人肝癌细胞的抗侵袭作用。

肝细胞癌是最常见的肝癌类型，并且具有高度转移性。转移被认为是癌症患者死亡的主要原因。生姜是一种天然的膳食根茎，具有抗氧化、抗炎和抗癌活性。本研究的目的是评估生姜中发现的两种化合物 6-shogaol 和 6-Gingerol 对肝癌细胞的抗侵袭活性。
方法和结果：
佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 处理的 HepG2 和 PMA 未处理的 Hep3B 细胞的迁移和侵袭能力均通过用 6-姜酚和 6-姜辣素处理以剂量依赖性方式降低。在 PMA 处理的 HepG2 细胞和未处理的 Hep3B 细胞与 6-shogaol 和 6-Gingerol 一起孵育后，基质金属蛋白酶 （MMP）-9 活性降低，而组织抑制剂金属蛋白酶蛋白 （TIMP）-1 的表达在两种细胞类型中均增加。此外，与 6-shogaol 孵育 24 小时后，Hep3B 细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂活性剂量依赖性降低。半定量逆转录-PCR 分析表明，在 Hep3B 细胞中，6-shogaol 和 6-Gingerol 对 MMP-9 的调节以及 6-shogaol 对 TIMP-1 的调节可能在转录水平上。
结论：
这些结果表明，6-shogaol 和 6-Gingerol 都可能通过调节 MMP-9 和 TIMP-1 对肝癌细胞发挥抗侵袭活性，并且 6-shogaol 可以进一步调节尿激酶型纤溶酶原活性。

6-姜辣素对人肝癌 G2 细胞的遗传毒性作用。

6-姜辣素是生姜的主要成分，具有抗氧化、抗凋亡和抗炎活性。然而，一些膳食植物化学物质也具有促氧化作用，增加剂量会增加不良反应的风险。本研究的目的是使用人肝癌 G2 （HepG2） 细胞评估 6-Gingerol 的遗传毒性作用并阐明其机制。
方法和结果：
细胞暴露于 6-姜辣素导致彗星测定中 DNA 迁移显著增加，分别在 20-80 和 20-40 μM 高浓度下微核频率增加。这些结果表明 6-Gingerol 会导致 DNA 链断裂和染色体损伤。为了进一步阐明潜在机制，我们测试了溶酶体膜稳定性、线粒体膜电位、活性氧 （ROS） 和还原型谷胱甘肽 （GSH） 的细胞内生成。此外，通过对 8-羟基脱氧鸟苷 （8-OHdG） 的免疫细胞化学分析评估氧化 DNA 损伤水平。结果显示，6-姜辣素 （20-80 μM） 处理 40 min 后溶酶体膜稳定性降低，处理 50 min 后线粒体膜电位降低，处理 60 min 后 GSH 和 ROS 水平显著升高。
结论：
这些表明 6-姜辣素可能通过氧化应激诱导遗传毒性;在 6-Gingerol 诱导的毒性中观察到溶酶体和线粒体损伤。