蝙蝠葛苏林碱，70553-76-3， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Daurisoline 抑制早期后去极化并抑制 L 型钙电流。

我们以前的研究表明，Daurisoline （DS） 对各种实验性心律失常具有抗心律失常作用。在这项研究中，研究了 Daurisoline 对早期后去极化 （EAD） 的影响及其可能的机制。通过缩窄腹主动脉诱导兔心脏肥大。
方法和结果：
在低外部 K（+） 浓度 （[K（+）]o） 和多非利特 （dof） 条件下，研究 Daurisoline 对兔肥头肌动作电位持续时间 （APD） 和 EADs 发生率的影响 （dof） 采用标准微电极技术。全细胞膜片钳用于记录兔离体左心室细胞中的 L 型钙电流 （I（Ca-L））。结果显示，在低 [K（+）]o （[K（+）] o = 2.7 mM） 的兔肥头肌中，1 μM dof 显着延长了 APD（50） 和 APD（90），EADs 的发生率为 66.7% （4/6，p < 0.01）;当应用 15 μM Daurisoline 时，EAD 的发生率为 0% （0/4，p < 0.01），延长的 APD 缩短 （p < 0.01）。在单个肌细胞中，Daurisoline 还可以抑制由 dof、低 [K（+）]o 和低外部 Mg（2+） 浓度 （[Mg（2+）]o） （[Mg（2+）]（o） = 0.5 mM） 诱导的 EAD。Daurisoline 可以减少三角测量。在单个肌细胞中，Daurisoline 可使 I-V 曲线向上移动，稳态激活曲线向右移动，稳态失活曲线向左移动，恢复曲线的 tau 值明显延长。
结论：
这些结果表明，Daurisoline 可以抑制 EADs，这可能与其对 I （Ca-L） 的阻断作用有关。

daurisoline 对心肌细胞内 Ca2+ 活性的影响。

解释 Daurisoline （DS） 对延迟后去极化 （DAD） 的影响。
方法和结果：
Ca（2+） 敏感微电极技术用于记录心肌中 DAD 引起的细胞内 Ca2 + 活性 （alpha Cai） 和触发活性 （TA）。 Strophantin G 3 mumol.L-1 使静息心肌 α Cai 增加 0.19 +/- 0.11 mumol。L-1 和 alpha Cai 的短暂升高 1.48 +/- 0.55 和 4.96 +/- 1.81 mumol。L-1 的 D-1 中。通过用 DS 或维拉帕米预处理，消除了 strophantin G 引起的静息和诱发性心肌中 α Cai 的升高，TA 消失。DS 50 mumol。L-1 降低无 Na（+） 培养基诱导的狗浦肯野纤维 α Cai 升高，并消除咖啡因诱导的狗心肌 α Cai 增加。
结论：
DS 通过阻止 α Cai 通过跨膜 Ca2 + 进入和 Ca2 + 从网中释放来抑制 DAD 和 TA。

daurisoline 及其三种旋光异构体对培养的嗜铬细胞瘤 （PC12） 细胞缺血损伤的影响。

在本研究中，研究了 （-）-R.R-Daurisoline 及其三种旋光异构体对在无葡萄糖培养基中用 NaCN 处理细胞诱导的培养 PC12 细胞缺血损伤的保护作用。
方法和结果：
使用 MTT 法测量细胞活力。结果表明，这些化合物，尤其是 （-）-SR 和 （+）-RS 异构体被发现以剂量依赖性方式显着减轻 PC12 细胞的缺血性损伤。（-）-R.R、（-）-S.R、（+）-R.S 和 （+）-S.S 异构体的 IC50 值分别为 18.6 x 10（-6）、2.4 x 10（-6）、5.9 x 10（-6） 和 90 x 10（-6） mol。L-1 的 1 个。使用 AR-CM-MIC 阳离子测量系统测量 PC12 细胞中游离 Ca2 + 浓度，以 Fura-2/AM 作为 Ca2 + 荧光指示剂。发现 （-）-R.R-Daurisoline 及其三种旋光异构体：（-）-S.R、（+）-R.S 和 （-）-S.S 显着抑制 NaCN 诱导的胞质游离 Ca2 + 浓度的增加 （20 mmol.L-1） 以剂量依赖性方式。发现它们的 IC50 为 3.55 x 10（-6）、0.59 x 10（-6）、1.29 x 10（-6） 和 24.3 x 10（-6） mol。L-1 的 S 。
结论：
认为 Daurisoline 及其异构体的细胞保护作用是通过阻断 Ca2 + 流入细胞来介导的。