槲皮素,117-39-5， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

槲皮素在体外抑制血管内皮生长因子诱导的脉络膜和视网膜血管生成。

本研究的目的是使用恒河猴脉络膜-视网膜内皮 （RF/6A） 细胞系在体外研究槲皮素对血管内皮生长因子 （VEGF） 诱导的脉络膜和视网膜血管生成的影响。
方法和结果：
RF/6A 细胞在含有 10% 胎牛血清的 Dulbecco 改良 Eagle 培养基中培养。然后用不同浓度 （0 至 100 μM） 的槲皮素和 100 ng/ml VEGF 处理细胞。使用胆囊收缩素八肽染料评估细胞增殖。通过 Transwell 测定研究细胞迁移。在 Matrigel 上测量管形成。此外，通过 Western blot 分析测试了槲皮素对 VEGF 诱导的 VEGF 受体 2 （VEGFR-2） 下游信号通路激活的影响。槲皮素以剂量依赖性方式抑制 RF/6A 细胞增殖：用 10、50 和 100 μM 槲皮素处理时抑制 22.7%，31.5 和 36.7%。Quercetin 也以剂量依赖性方式显着抑制 VEGF 诱导的 RF/6A 细胞迁移和管形成。槲皮素抑制 VEGF 诱导的 RF/6A 的 VEGFR-2 下游信号通路。
结论：
槲皮素抑制 VEGF 诱导的 RF/6A 细胞增殖、迁移和管形成。我们认为 Quercetin 在体外抑制 VEGF 诱导的脉络膜和视网膜血管生成。总的来说，本研究的结果表明，槲皮素通过靶向 VEGFR-2 通路抑制 VEGF 诱导的脉络膜和视网膜血管生成。这表明 Quercetin 是一种脉络膜和视网膜血管生成抑制剂。

槲皮素通过抑制核因子-κ B 通路诱导人结肠癌细胞凋亡。

槲皮素可以抑制癌细胞的生长，具有化学预防剂的作用。其癌症预防作用归因于多种机制，包括诱导细胞周期停滞和/或细胞凋亡以及抗氧化功能。核因子 kappa-B （NF-κB） 是一种信号通路，可控制对许多细胞过程的紧密调节很重要的基因的转录激活，并且在许多类型的癌症中异常表达。NF-κB 通路抑制剂已显示出潜在的抗肿瘤活性。然而，它在结肠癌中尚未完全阐明。
结论：
本研究证明槲皮素通过抑制 NF-κB 通路诱导人结肠癌 CACO-2 和 SW-620 细胞凋亡，以及下调 B 细胞淋巴瘤 2 和上调 Bax，从而为槲皮素在结肠癌病例中的临床应用提供依据。

槲皮素抑制 LNCaP 前列腺癌细胞中雄激素受体的表达和功能。

雄激素受体 （AR） 参与前列腺癌的发生和发展。为了寻找可能呈现减弱 AR 功能的新机制的新化合物，我们研究了天然类黄酮化学物质槲皮素对雄激素反应性 LNCaP 前列腺癌细胞系中雄激素作用的影响。
方法和结果：
Western BLOT 分析显示 AR 蛋白表达被槲皮素以剂量依赖性方式抑制。为了证明对 AR 表达的抑制作用实际上会降低其功能，我们发现槲皮素抑制了前列腺特异性、雄激素调节的肿瘤标志物 PSA 和 hK2 的分泌。槲皮素下调雄激素调控基因 PSA 、 NKX3.1 和鸟氨酸脱羧酶 （ODC） 的 mRNA 水平。瞬时转染进一步表明，槲皮素在转录水平抑制 AR 介导的 PSA 表达。最后，证明槲皮素可以在转录水平抑制 AR 基因的表达。
结论：
我们的结果表明，槲皮素可以通过抑制 AR 的表达来减弱 AR 的功能，并有可能成为前列腺癌的化学预防和/或化疗剂。

槲皮素减弱 7,12-二甲基苯并 （a） 蒽 （DMBA） 和巴豆油诱导的小鼠皮肤癌的发展。

槲皮素在伤口愈合中抑制星形胶质细胞的迁移和增殖。

槲皮素通过抑制 NF-kappaB p65 和白细胞介素 8 信号通路对大鼠 （Rattus norvegicus） 慢性混合性反流性食管炎的保护作用。

观察槲皮素通过抑制核因子-κB p65 （NF-κBp65） 和白细胞介素-8 （IL-8） 信号通路对大鼠慢性混合性反流性食管炎 （RE） 的影响。
方法和结果：
将 48 只健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 6 组，每组 8 只大鼠：正常完整组、假手术组、RE 对照组、奥美拉唑或 100 mg/kg 和 200 mg/kg 槲皮素处理的 RE 组。在接受不同干预 6 周后处死动物。根据诊断标准观察食管黏膜的病理特征，免疫组化和实时聚合酶链反应评估 NF-κBp65 和 IL-8 的表达。 与 RE 对照组相比，奥美拉唑或槲皮素治疗 RE 组食管黏膜损伤改善，NF-κBp65 和 IL-8 表达显著降低 （P < 0.05）。与奥美拉唑组相比，100 mg/kg 和 200 mg/kg 槲皮素组食管黏膜损伤大体和显微镜评分以及 NF-κBp65 和 IL-8 表达均未升高 （P > 0.05）。用 100 mg/kg 槲皮素和 200 mg/kg 槲皮素处理的 RE 组之间没有统计学意义差异。
结论：
槲皮素可通过抑制 NF-κBp65 和 IL-8 信号通路预防 RE 大鼠食管黏膜损伤。

神经报告。

先前的一项研究表明，槲皮素在划痕模型中抑制星形胶质细胞增生，但没有确定潜在机制。
方法和结果：
在这里，我们表明槲皮素对星形胶质细胞的凋亡或活力没有影响，但显着抑制它们的增殖，将它们停在 G1 期并降低 S 和 G2 期细胞的百分比。此外，我们发现槲皮素显著降低 ERK1/2 和下游 ERK 信号蛋白 FAK 的磷酸化。MAP 激酶抑制剂 U0126 抑制该通路可延缓伤口闭合，而钒酸盐诱导的持续 p-ERK1/2 激活可恢复星形胶质细胞迁移。
结论：
因此，我们的研究结果表明，槲皮素以两种方式抑制原代星形胶质细胞划痕伤口模型中的愈合： 阻断 G1 期至 S 期细胞周期转换和抑制 ERK/FAK 信号通路，这可能有助于减少体内星形胶质细胞瘢痕的形成。

动物模型： 瑞士白化小鼠
配方：---
剂量：每天 200 mg/kg，400 mg/kg 体重，持续 16 周
给药：p.o.