增生性瘢痕 （HS） 是一种异常增生性疾病，其特征是成纤维细胞过度增殖和细胞外基质的冗余沉积。据推测，成纤维细胞增殖和细胞凋亡之间的不平衡在 HS 形成中起着重要作用。方法和结果：探讨中药主要成分 Dracorhodin 高氯酸盐 （Dp） 对人皮肤增生性瘢痕原代成纤维细胞的调节作用，分别采用 3-[4,5-二甲基噻唑-2-基] -2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 测定和流式细胞术分析评价 Dp 对细胞的抑制作用并确定细胞周期分配。此外，使用 Hoechst 33258 染色和末端脱氧核苷酸转移酶 （TdT） 介导的 dUTP 缺口末端标记 （TUNEL） 测定分别检测细胞凋亡。逆转录-聚合酶链反应和 western blot 分析分别检测 caspase-3 mRNA 和蛋白的表达水平，使用比色测定试剂盒测定 caspase-3 活性。结果显示，Dp 显着抑制细胞生长，并以剂量和时间依赖性方式诱导成纤维细胞凋亡，使细胞周期停滞在 G1 期。此外，Dp 在成纤维细胞中略微上调 caspase-3 mRNA 表达，但以剂量和时间依赖性方式显着下调 caspase-3 蛋白表达，同时升高 caspase-3 活性。结论：综上所述，这些数据表明 Dp 可以有效抑制细胞增殖，并诱导成纤维细胞周期停滞和凋亡，至少部分是通过调节 caspase-3 表达及其活性，这表明 Dp 是 HS 治疗的有效且潜在的候选者。
探讨高氯酸德拉科罗丁 （DP） 对人系膜细胞 （HMC） 高葡萄糖诱导血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶 1 （SGK1） 和纤连蛋白 （FN） 表达的抑制作用，及其对糖尿病肾病 （DN） 肾纤维化的防治机制。方法和结果：将 HMC 分为正常葡萄糖组 （NG 组，5.5 mmol x L（-1） D-葡萄糖）、正常血糖 + 低 DP 组 （NG + LDP 组，5.5 mmol x L（-1） D-葡萄糖 +7.5 μmol x L（-1） DP）、正常血糖 + 高 DP 组 （NG + HDP 组，5.5 mmol x L（-1） D-葡萄糖 + 15 μmol x L（-1） DP）， 高糖组（HG 组，25 mmol x L（-1） D-葡萄糖）、高糖 + 低 DP 组（HG + LDP 组，25 mmol x L（-1） D-葡萄糖 + 7.5 μmol x L（-1） DP）和高糖 +高 DP 组（HG +HDP 组，25 mmol x L（-1） D-葡萄糖 + 15 μmol x L（-1） DP）。每组在 24 小时时进行检查。实时荧光定量PCR检测SGK1和FN mRNA水平，Western blot或间接免疫荧光检测SGK1和FN蛋白表达。 NG 组 HMC 中 SGK1 和 FN 的基础水平，SGK1 和 FN mRNA 和蛋白水平与添加 7.5 μmol x L（-1） DP 24 h 的 NG 组相比无明显差异。另一方面，添加 15 μmol x L（-1） DP 24 小时后，SGK1 和 FN mRNA 和蛋白水平明显降低。与 NG 组相比，HG 组刺激 24 h 后 SGK1 和 FN mRNA 和蛋白水平升高 （P < 0.01）。与 HG 组相比，添加 7.5 μmol x L（-1） DP 和 15 μmol x L（-1） DP 24 h 后，HG + LDP 和 HG + HDP 组的 SGK1 和 FN mRNA 和蛋白水平明显降低 （P < 0.01）。结论：Dracorhodin 高氯酸盐可抑制人系膜细胞中高葡萄糖诱导的血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶 1 （SGK1） 和纤连蛋白 （FN） 的表达，这可能是预防和治疗 DN 肾纤维化的机制的一部分。
方法和结果：检测 Dracorhodin 高氯酸盐对人前列腺癌 PC-3 细胞系的生长抑制和促凋亡作用。施用 10-80 μmol/L Dracorhodin 高氯酸盐 12-48 小时后，通过 MTT 比色法测量 PC-3 细胞的细胞活力。通过集落形成试验检测细胞增殖能力。通过吖啶橙-溴化乙锭荧光染色、Hoechst 33258 荧光染色和流式细胞术 （FCM） 和膜联蛋白 V-FITC/碘化丙啶双重染色检查细胞凋亡。结果表明，Dracorhodin 高氯酸盐以剂量和时间依赖性方式抑制 PC-3 的生长。24 h 时，Dracorhodin 高氯酸盐对 PC-3 细胞的 IC50 为 40.18 μmol/L，用 20 μmol/L 高氯酸 Dracorhodin 处理后，细胞克隆形成率降低了 86%。一些细胞表现出特征性的凋亡变化。10-40 μmol/L Dracorhodin 高氯酸盐 24 h 诱导的细胞凋亡率分别为 8.43% 至 47.71%。结论：结论 Dracorhodin 高氯酸盐通过抑制增殖和诱导细胞凋亡显著抑制 PC-3 细胞的生长。
最近显示 Dracorhodin 高氯酸盐可诱导癌细胞凋亡。然而，这些作用背后的分子机制在人胃肿瘤细胞中尚不清楚。方法和结果：在本研究中，研究了 Dracorhodin 高氯酸盐对 SGC-7901 细胞活力、细胞周期和细胞凋亡的影响。结果表明，Dracorhodin 高氯酸盐诱导细胞和 DNA 形态变化，降低 SGC-7901 细胞的活力。Dracorhodin 高氯酸盐介导的细胞周期停滞与磷酸化视网膜母细胞瘤和 E2F1 蛋白水平的显着降低有关。Dracorhodin 高氯酸盐诱导的细胞凋亡是通过 p53 的上调介导的，抑制 PI3K/Akt 和 NF-κB 的激活，从而降低抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-XL 的表达。有趣的是，我们还发现 Dracorhodin 高氯酸盐显着抑制了稳定表达的 EGFP-Akt 重组 CHO-hIR 细胞中 IGF-1 诱导的 Akt 磷酸化，并抑制了 TNF 诱导的 NF-κB 在 NF-κBp65-EGFP 中的转录活性重组 U2OS 细胞，表明抑制 PI3K/Akt 和 NF-κB 可能为 Dracorhodin 高氯酸盐诱导细胞凋亡的能力提供分子基础。Dracorhodin 高氯酸盐诱导 p53 上调，从而在线粒体膜电位消散并激活 caspase-3 及其底物 PARP 后激活其下游靶标 p21 和 Bax。此外，Dracorhodin 高氯酸盐显着增强了 SGC-7901 细胞中渥曼青霉素和 TNF 诱导的细胞凋亡。结论：这些结果揭示了在癌症中经常失调的 PI3K/Akt 、 p53 和 NF-κB 通路之间的功能相互作用，并表明它们同时被 Dracorhodin 高氯酸盐靶向可导致有效和选择性地杀死癌细胞。
Dracorhodin 高氯酸盐 （DP） 是抗菌花青素红色色素 Dracorhodin 的合成类似物。据报道，DP 可诱导人前列腺癌、人胃肿瘤细胞和人黑色素瘤细胞凋亡，但未研究 DP 对人乳腺癌的细胞毒作用。本研究将调查 DP 是否是抗人乳腺癌的候选化学物质。方法和结果：MTT 测定通过测量细胞酶的活性来反映活细胞的数量。相差显微镜观察细胞形态。荧光显微镜检查检测到 Hoechst 33258 染色后核碎裂。Annexin V-PI 染色和 Rodamine 123 染色的流式细胞术分析检测细胞凋亡和线粒体膜电位 （MMP）。实时 PCR 检测 mRNA 水平。Western blot 检查蛋白质表达。 DP 剂量和时间依赖性抑制 MCF-7 细胞的生长。DP 通过细胞凋亡抑制 MCF-7 细胞生长。DP 调节线粒体途径蛋白 Bcl-2 和 Bax 的表达，降低 MMP，DP 促进 Bax 的转录并抑制 Bcl-2。当 MMP 降低时，生理条件下位于线粒体中的细胞凋亡诱导因子 （AIF） 和细胞色素 c 释放到细胞质中。DP 激活 caspase-9，这是线粒体途径的下游。因此，DP 降低 MMP 以将 AIF 和细胞色素 c 释放到细胞质中，进一步激活 caspase 9，最后导致细胞凋亡。结论：因此 DP 是抗乳腺癌的候选者，DP 通过线粒体途径诱导 MCF-7 凋亡。
125536-25-6是血竭素高氯酸盐（Dracorhodin perchlorate）的CAS号，以下是对该化合物的详细解析：
CAS号：125536-25-6
中文名：血竭素高氯酸盐
英文名：Dracorhodin perchlorate
分子式：C17H15ClO7（也可能表示为C17H15O3·ClO4）
分子量：366.75
外观：橙黄色至黄棕色粉末，也有资料描述为非常暗的橙色固体或橙黄色结晶粉末。
溶解性：可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有机溶剂，但溶解度可能略低。
稳定性：对湿度敏感，应在干燥、避光条件下保存。
提取来源：血竭，通常来源于棕榈科植物麒麟竭。
生物活性：血竭素高氯酸盐能抑制细胞增殖，诱导细胞周期阻滞和凋亡。它还具有防治糖尿病、肾病以及抗肿瘤的作用。
用途：主要用于科研研究、鉴定、药理实验等。
储存条件：通常建议在2-8°C的温度下，干燥、避光、密封保存。也有资料提到可以在室温下保存，但需要避免阳光直射和潮湿环境。
运输条件：相对于长期保存的条件，运输过程由于时间比较短，所以要求没有保存条件那么严格。但为了确保化合物的稳定性，仍建议在低温条件下运输，并采取相应的防潮措施。
在使用血竭素高氯酸盐时，应严格遵守实验室安全操作规程，避免与皮肤、眼睛等直接接触。
如发生泄漏或接触，应立即采取适当的应急处理措施，并寻求专业人员的帮助。
综上所述，125536-25-6作为血竭素高氯酸盐的CAS号，代表了这种具有生物活性的化合物。在科研、鉴定和药理实验等领域具有广泛的应用价值。
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刘盼盼