莫诺苷,25406-64-8，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

从山茱萸中提取的莫罗苷和洛加宁通过阻止氧化应激对暴露于晚期糖基化终产物的大鼠系膜细胞增殖具有保护作用。

晚期糖基化终末产物 （AGE） 参与肾系膜细胞 （MCs） 生长的改变，这是糖尿病肾病 （DN） 早期的一个特征。
方法和结果：
我们假设莫罗苷和洛甘素，从山茱萸中提取的 2 种成分，可能通过防止氧化应激来改善 AGE 诱导的 MCs 增殖的有害影响。在 AGE 环境中培养的大鼠 MCs 用 Morroniside 和 loganin 处理。结果表明，Morroniside 和 Loganin 抑制 AGE 诱导的 MC 增殖，通过 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 法测定。荧光显微镜显示，Morroniside 和 Loganin 改善了 MCs 的形态变化。流式细胞术分析显示，Morroniside 和 Loganin 抑制大鼠 MCs 的细胞周期。此外，活性氧水平显著降低，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著增加，而丙二醛水平未显著降低。
结论：
这些结果表明，Morroniside 和 loganin 通过阻止氧化应激来调节 MC 生长。因此，本研究为莫罗苷和洛加宁在 DN 早期的使用提供了分子基础。

通过 Wnt/β-catenin 信号通路促进神经发生解释了莫罗苷对脑缺血损伤的神经修复作用。

缺血性中风是全世界成年人死亡和永久性残疾的主要原因。成年哺乳动物大脑缺血引发的神经发生可能为中风治疗提供见解。Morroniside 是 C. officinalis 果皮的活性成分，已显示出神经保护作用。本研究的目的是测试 Morroniside 是否通过 Wnt/β-catenin 信号通路促进局灶性脑缺血大鼠模型中的大脑恢复。
方法和结果：
Morroniside 每天一次以 30 、 90 和 270 mg/kg 的浓度灌胃给药，持续缺血后 7 天。通过 Ludmila Belayev 评分测试检测神经功能。通过 Ki-67 和 Nestin 的免疫荧光染色研究内源性神经干细胞反应，以确定脑室下区 （SVZ） 的神经发生。Western blotting 分析检测参与 Wnt/β-catenin 信号通路相关蛋白的表达。Morroniside 显着促进缺血后 7 天脑恢复的神经发生。Wnt 3a、β-catenin 和 T 细胞转录因子-4 （Tcf-4） 的表达增加，以及下游转录因子 Pax6 和 neurogenin2 （Ngn2） 的激活，表明 Morroniside 的神经修复作用可能与 Wnt/β-catenin 信号通路有关。
结论：
这些数据为理解 Morroniside 在神经修复作用中的机制提供了支持，并提出了一种潜在的缺血性卒中治疗新策略。

蛋白激酶 B 和细胞外信号调节激酶有助于莫罗尼苷对骨关节炎软骨细胞的软骨保护作用。

尽管对 Morroniside（来自 Corni Fructus 的环烯萜糖苷的主要活性成分）的多方面作用进行了广泛研究，但 Morroniside 对骨关节炎 （OA） 软骨细胞的影响仍然知之甚少。
方法和结果：
在这里，我们研究了 Morroniside 对培养的人 OA 软骨细胞和 OA 大鼠实验模型的影响。结果显示，Morroniside 增强了人 OA 软骨细胞的细胞活力和增殖细胞核抗原表达 （PCNA） 、 II 型胶原和聚集蛋白聚糖的水平，表明 Morroniside 促进了软骨细胞存活和基质合成。此外，人 OA 软骨细胞中不同剂量的莫诺苷活化蛋白激酶 B （AKT） 和细胞外信号调节激酶 （ERK），进而分别触发 AKT/S6 和 ERK/P70S6K/S6 通路。PI3K/AKT 抑制剂 LY294002 或 MEK/ERK 抑制剂 U0126 减弱了莫罗尼苷对人 OA 软骨细胞的影响，表明 AKT 和 ERK 的激活有助于调节人 OA 软骨细胞中莫罗尼苷。此外，在 OA 大鼠实验模型中，关节内注射 Morroniside 提高了软骨基质中蛋白多糖的水平和关节软骨的厚度，同时增加了 AKT 和 ERK 活化。
结论：
因此，Morroniside 对 OA 软骨细胞具有软骨保护作用，可能具有治疗 OA 的潜力。

Morroniside 促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖。

Morroniside 改善脑缺血后神经血管单位的微血管功能完整性。

治疗神经血管单位内的血管成分对于中风后保护和修复大脑至关重要。内皮系统的急性损伤导致血脑屏障 （BBB） 的破坏，而缺血后血管生成在功能恢复延迟中起重要作用。 在这里，我们认为微血管完整性的改变是大脑恢复的目标，并在局灶性脑缺血大鼠模型中测试了天然化合物Morroniside作为恢复受伤组织血管成分的治疗方法。
方法和结果：
Sprague-Dawley 大鼠采用大脑中动脉闭塞 （MCAO） 模型，然后以 30 、 90 和 270 mg/kg 的剂量每天一次胃内给药。分析 BBB 完整性和相关因素，以确定 MCAO 后 3 天的脑血管通透性。MCAO 后 7 天检查大鼠内皮祖细胞 （EPCs） 的募集、血管生成因子的表达和梗死周围皮层新血管的形成，以确定血管生成。我们证明，在缺血后 3 天，Morroniside 通过改善 BBB 损伤来保留神经血管单位功能。到缺血后 7 天，Morroniside 扩增了血管生成，部分是通过增强内皮祖细胞增殖和血管生成因子的表达。此外，缺血诱导的 vWF + 血管数量的增加可以延长至莫诺苷给药后 28 天，表明莫诺苷在慢性期血管生成中的关键作用。
结论：
综上所述，我们的研究结果表明，Morroniside 可能为促进微血管完整性恢复提供一种新的治疗方法，并为中风治疗提供全新的方向。

本研究旨在探讨莫罗苷对大鼠间充质干细胞 （RMSC） 增殖的促进作用机制，并为潜在新药的开发提供实验依据。
方法和结果：
从 3-4 月龄 Sprague-Dawley 大鼠的骨髓中获得 RMSC。使用光学显微镜观察高、中、低浓度 Morroniside 干预组和空白对照组原代和传代培养 RMSCs 的增殖。使用甲基噻唑基四唑 （MTT） 比色法检测细胞增殖和存活条件。光学显微镜和 MTT 测定显示，Morroniside 组的 RMSC 依从时间比对照组短。更换原代 RMSC 培养基 12 小时后，Morroniside 组中贴壁细胞的数量增加，并观察到细长的细胞形态。Morroniside 组中第 4 次传代的细胞在接种后 12-16 小时完全融合，然后迅速进入对数期。Morroniside 干预组的原代 RMSCs 在 Morroniside 处理 4 d 后生长成典型的骨髓间充质干细胞 （BMSC） 集落，9-11 d 后融合率达到 80%。相比之下，对照组的细胞融合率在Morroniside处理14天后仅达到75-80%。
结论：
Morroniside 对原代和传代培养的 RMSC 增殖表现出类似的促进作用。Morroniside 可能通过分泌因子、细胞间相互作用和/或细胞粘附分子与细胞外基质 （ECMs） 之间的相互作用促进 RMSC 增殖。然而，这种效应的具体机制仍有待完全阐明。

探讨莫诺苷对二磷酸腺苷 （ADP） 诱导的兔血小板聚集状态下环氧合酶 （Cox） 的影响。
方法和结果：
酶联免疫吸附法 （ELISA） 检测 ADP 诱导的不同组 Cox 水平。与对照组相比，所有莫诺苷组均显著抑制ADP（P0.001）诱导的Cox增加，存在浓度依赖性，高剂量组抑制率为30%。
结论：
Morroniside 可降低 Cox 水平，这可能是 Morroniside 抑制 ADP 诱导的兔血小板聚集的机制。