鲁斯可皂苷元,472-11-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

ruscogenin 抗炎活性的可能机制：细胞间粘附分子-1 和核因子-kappaB 的作用。

芜蓿苷元 （RUS） 最初从 Ruscus aculeatus 中分离出来，也是传统中草药麦冬的主要甾体苷元，已被发现具有显着的抗炎和抗血栓形成活性。
方法和结果：
我们以前的研究表明，Ruscogenin 以浓度依赖性方式显着抑制白细胞与受肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 损伤的人脐静脉内皮细胞系 （ECV304） 的粘附。然而，其潜在机制仍不清楚。在本研究中，研究了芜菁苷对酵母聚糖 A 诱导的白细胞迁移和乳糜泻前列腺素 E（2） （PGE（2）） 水平的体内影响。此外，还研究了 Ruscogenin 对 TNF-α 诱导的细胞间粘附分子-1 （ICAM-1） 表达和核因子-kappaB （NF-kappaB） 激活的影响，并考虑了它们在白细胞募集中的关键作用。结果表明，Ruscogenin 以剂量依赖性方式显着抑制酵母聚糖 A 诱发的小鼠腹膜总白细胞迁移，而对腹膜渗出物中 PGE（2） 含量没有明显影响。Ruscogenin 还在 mRNA 和蛋白质水平上抑制 TNF-α 诱导的 ICAM-1 过表达，并通过降低 NF-kappaB p65 易位和 DNA 结合活性显着抑制 NF-kappaB 活化。
结论：
这些发现提供了一些新的见解，可能解释 Ruscogenin 和 Ridix Ophiopogon japonicus 在炎症和血管疾病期间抑制内皮细胞因子反应的可能分子机制。

Ruscogenin 通过抑制脂肪生成和炎症途径改善实验性非酒精性脂肪性肝炎。

该研究的目的是研究 Ruscogenin 对非酒精性脂肪性肝炎实验模型的保护作用，Ruscogenin 是 Ophiopogon japonicus 中的一种主要类固醇 sapogenin。
方法和结果：
HepG2 细胞暴露于 300 μmol/l 棕榈酸 （PA） 24 h，番红皂苷元预孵育再孵育 24 h。Ruscogenin （10.0 μmol/l） 对 PA 诱导的 HepG2 细胞甘油三酯积累和炎症标志物有抑制作用。雄性金仓鼠被随机分为 5 组，分别饲喂正常饮食、高脂饮食 （HFD） 或补充 Ruscogenin （0.3、1.0 或 3.0 mg/kg/d） 的 HFD，每天一次，持续 8 周。Ruscogenin 减轻了 HFD 喂养的仓鼠的血脂异常、肝脂肪变性和坏死炎症，并逆转了代谢综合征的血浆标志物。在 Ruscogenin 处理的 HFD 喂养的仓鼠中，参与脂肪酸氧化的肝脏 mRNA 水平增加。相反，Ruscogenin 降低了参与肝脏脂肪生成的基因的表达。HFD 组炎性细胞因子、化学吸引介质、核转录因子-（NF-） κB 和 α-平滑肌肌动蛋白的基因表达增加，而 Ruscogenin 减弱。
结论：
Ruscogenin 可能通过下调 NF-κB 介导的炎症反应、降低肝脏脂肪生成基因表达和上调 β-氧化途径中的蛋白质来减轻 HFD 诱导的脂肪性肝炎。

Ruscogenin 抑制脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤：组织因子、诱导型 NO 合酶和核因子 （NF）-κB 的参与。

急性肺损伤仍然是一个重要的临床问题，死亡率很高，临床上几乎没有有效的治疗方法。
方法和结果：
在这里，我们根据我们以前的研究研究了 Ruscogenin （一种抗炎和抗血栓形成的天然产物）对脂多糖 （LPS） 诱导的小鼠急性肺损伤的抑制作用。结果显示，在 LPS 攻击前 1 小时（30 mg/kg，静脉注射）剂量为 0.3、1.0 和 3.0 mg/kg 时，单次口服 Ruscogenin 显着降低肺湿干重 （W/D） 比。Ruscogenin 也减轻了组织病理学变化，例如肺水肿、凝血和炎症细胞浸润。此外，3 次给药时，Ruscogenin 显著降低 LPS 诱导的髓过氧化物酶 （MPO） 活性和硝酸盐/亚硝酸盐含量，并且还下调了肺组织中组织因子 （TF） 、诱导型 NO 合酶 （iNOS） 和核因子 （NF）-κB p-p65 （Ser 536） 的表达。此外，Ruscogenin 降低了 LPS 诱导的 ALI 小鼠的血浆 TF 促凝血活性和硝酸盐/亚硝酸盐含量。
结论：
这些发现证实，Ruscogenin 通过抑制 TF 和 iNOS 的表达以及 NF-κB p65 激活显著减轻 LPS 诱导的急性肺损伤，表明它是 ALI 或脓毒症的潜在治疗剂。