哈巴俄苷,19210-12-9，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

哈巴俄苷对 TNF-α 诱导的促炎脂肪因子表达的抑制作用通过 PPAR-γ 激活 3T3-L1 脂肪细胞。

肥胖与促炎脂肪因子的产生增加密切相关，包括白细胞介素 （IL）-6、纤溶酶原激活物抑制剂 （PAI）-1 和脂肪组织来源的单核细胞趋化蛋白 （MCP）-1，这些因素会导致脂肪组织的慢性和低度炎症。Harpagoside 是魔鬼爪中存在的一种主要的环烯醚萜糖苷，据报道，它通过抑制脂多糖 （LPS） 诱导的小鼠巨噬细胞中炎性细胞因子的产生而显示出抗炎活性。本研究旨在探讨哈帕戈苷对分化的 3T3-L1 细胞中肿瘤坏死因子 （TNF） α诱导的炎性脂肪因子表达及其潜在信号通路的影响。
方法和结果：
Harpagoside 显著抑制 TNF-α 诱导的致动脉粥样硬化脂肪因子 （IL-6 、 PAI-1 和 MCP-1） 的 mRNA 合成和蛋白质产生。对分子机制的进一步研究显示，用 Harpagoside 激活的过氧化物酶体增殖物激活受体 （PPAR）-γ 预处理。
结论：
这些发现表明，含有 Harpagoside 的药用植物的临床应用可能通过减轻炎症反应来部分预防肥胖诱导的动脉粥样硬化。

哈巴俄苷 通过抑制 NF-kappa B 激活抑制脂多糖诱导的 iNOS 和 COX-2 表达。

Harpagophytum procumbens 的制剂，被称为魔鬼爪，被用作治疗疼痛和骨关节炎的辅助疗法。药理学评价已证明这种草药作为抗炎和镇痛剂的有效性。
方法和结果：
本研究使用人 HepG2 肝癌和 RAW 264.7 巨噬细胞系研究了 Harpagosides（Harpagophytum procumbens 的主要成分之一）的作用机制。Harpagoside 抑制脂多糖诱导的 HepG2 细胞中脂多糖诱导的 mRNA 水平和环氧合酶-2 和诱导型一氧化氮的蛋白表达。这些抑制似乎与 Harpagoside 对 NF-kappaB 激活的抑制有关，因为用 Harpagoside 预处理细胞可阻断 NF-kappaB 转位到核区室和抑制性亚基 IkappaB-alpha 的降解。此外，在 RAW 264.7 细胞的基因报告基因测定中，Harpagoside 剂量依赖性地抑制 LPS 刺激的 NF-kappaB 启动子活性，表明 Harpagoside 干扰基因转录的激活。
结论：
这些结果表明，Harpagoside 抑制环氧合酶-2 和诱导型一氧化氮的表达涉及抑制 NF-kappaB 活化，从而抑制下游炎症和随后的疼痛事件。

哈巴俄苷 通过 Syk-BTK-PLCγ2-Ca（2+） 信号通路抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成，并防止炎症介导的骨丢失。

Harpagoside （HAR） 是从 Harpagophytum procumbens（魔鬼的爪子）中分离出来的天然化合物，据报道具有抗炎作用;然而，这些影响尚未在骨骼发育的背景下进行研究。
方法和结果：
目前的研究首次描述了 HAR 在体外抑制核因子 κB 配体 （RANKL） 诱导的破骨细胞生成受体激活剂，并在小鼠模型中抑制炎症诱导的骨质流失。HAR 还以剂量依赖性方式抑制小鼠骨髓巨噬细胞 （BMM） 破骨细胞的形成以及成熟破骨细胞的活性，包括丝状肌动蛋白 （F-actin） 环形成和骨基质分解。这涉及 HAR 诱导的细胞外信号调节激酶 （ERK） 和 c-jun N 末端激酶 （JNK） 磷酸化的降低，导致 RANKL 依赖性早期信号传导中 Syk-Btk-PLCγ2-Ca（2+） 的抑制，以及 c-Fos 和活化 T 细胞核因子细胞质 1 （NFATc1） 的激活，导致各种靶基因下调。与这些体外结果一致，HAR 在炎性骨质疏松症模型中阻断了脂多糖 （LPS） 诱导的骨流失。然而，HAR 并不能阻止绝经后骨质疏松症模型中卵巢切除术介导的骨侵蚀。
结论：
这些结果表明，HAR 是对抗炎症相关骨骼疾病的有价值的药物，但不是激素异常引起的骨质疏松症。

Harpagoside 通过上调 BDNF 表达和 MAPK/PI3K 通路改善淀粉样蛋白β诱导的大鼠认知障碍。

到目前为止，尚未建立旨在保护或逆转该疾病神经退化的阿尔茨海默病 （AD） 的有效疾病修饰疗法。这项工作旨在阐明哈帕戈苷 （简称 HAR） 对 β-淀粉样蛋白肽 （Aβ） 诱导的神经变性的影响，这是一种从中草药 Scrophularia ningpoensis 中纯化的环烯醚萜糖苷及其潜在的分子机制。
方法和结果：
这里我们表明 HAR 对 Aβ 神经毒性发挥神经保护作用。大鼠将聚集的 Aβ₁₋₄₀ 注射到双侧海马体中，在 Y 迷宫测试和新物体识别测试中表现出空间学习和记忆能力受损，而 HAR 治疗改善了 Aβ₁₋₄₀ 诱导的行为缺陷。此外，HAR 的给药增加了脑源性神经营养因子 （BDNF） 的表达水平，并激活了 Aβ₁₋₄₀ 绝缘大鼠模型的大脑皮层和海马中的细胞外调节蛋白激酶 （ERK） 和磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3-激酶） 通路。此外，在培养的原代皮层神经元中，Aβ₁₋₄₂ 诱导胆碱乙酰转移酶 （ChAT） 阳性神经元数量和神经突生长长度显着减少，这两者都是 HAR 剂量依赖性增加的。此外，HAR 预处理还显著减轻了 Aβ₁₋₄₂ 损伤的原代皮层神经元细胞活力的降低。最后，当在添加 HAR 前 2 小时向培养基中加入 K252a、Trk 酪氨酸激酶抑制剂和 BDNF 中和抗体时，HAR 对 Aβ₁₋₄₂ 诱导的原代皮层神经元神经变性的保护作用几乎受到抑制。
结论：
综上所述，HAR 发挥神经保护作用和改善学习和记忆缺陷似乎至少部分与 BDNF 含量的上调以及激活其下游信号通路有关，例如 MAPK/PI3K 通路。它提出了 HAR 有可能成为 AD 治疗剂的可能性。