肉桂醛,104-55-2，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

肉桂醛对单核细胞增生李斯特菌和丁香酚对单核细胞增生李斯特菌和清溪乳杆菌的杀菌作用机制

香料油成分丁香酚和肉桂醛对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均具有活性，但作用机制仍然不清楚。在 20°C 的肉汤培养基中，5 mM 丁香酚或 30 mM 肉桂醛对单核细胞增生李斯特菌具有杀菌作用 （1 小时内每毫升 CFU 数量减少 >1 对数级）。在 6 mM 丁香酚浓度下对清溪乳杆菌具有杀菌作用，但用 0.5 M 肉桂醛处理没有显着效果。
方法和结果：
为了研究干扰能量产生在作用机制中的作用，在 20°C 下测量了 HEPES 缓冲液中细胞的细胞和细胞外 ATP 水平。用 5 mM 丁香酚、40 mM 肉桂醛或 10 μM 羰基氰化物间氯苯腙 （CCCP） 处理未激活的单核细胞增生李斯特菌 5 分钟可防止添加葡萄糖后细胞 ATP 浓度增加。用 40 mM 肉桂醛或 10 μM CCCP 处理充满活力的单核细胞增生李斯特菌导致细胞 ATP 水平迅速下降，但 5 mM 丁香酚对细胞 ATP 没有影响。用 10 mM 丁香酚处理 L. sakei 可防止未开电的细胞产生 ATP，并且对开电细胞的细胞 ATP 没有影响。浓度为 100 μM 的 CCCP 对 L. sakei 的细胞 ATP 没有显着影响。未观察到细胞外 ATP 的显着变化。
结论：
由于它们的快速性，对能量产生的影响显然在杀菌浓度下丁香酚和肉桂醛的活性中起主要作用。抑制能量产生的可能机制是抑制葡萄糖摄取或葡萄糖利用以及对膜通透性的影响。

肉桂醛对储粮昆虫 Tribolium castaneum （Herbst） 和 Sitophilus zeamais Motsch 的毒性和抗喂食活性。

香料肉桂 Cinnamomum aromaticum Nees 的二氯甲烷提取物被证明对 Tribolium castaneum （Herbst） 和 Sitophilus zeamais Motsch 具有杀虫作用。
方法和结果：
对肉桂醛的接触、熏蒸和抗摄食作用对 T. castaneum 成虫和幼虫以及 S. zeamais 成虫进行了测试。T. castaneum 和 S. zeamais 成虫对肉桂醛的接触毒性表现出相似的易感性，两者的 LC50 为 0.7 mg cm-2，LC95 为 0.9 mg cm-2。 然而，肉桂醛对 T. castaneum 的熏蒸毒性高于对 S. zeamais，LC50 值分别为 0.28 和 0.54 mg cm-2，LC95 值分别为 0.32 和 1.78 mg cm-2。T. castaneum 成虫比幼虫更容易受到肉桂醛的接触和熏蒸作用。随着年龄的增长，幼虫对肉桂醛的接触和熏蒸毒性变得不那么敏感。采用使用无选择测试的面粉盘生物测定法来研究肉桂醛对昆虫的抗摄食活性以及对昆虫食用和利用食物的影响。肉桂醛对 T. castaneum 成虫的饮食消耗和生长没有显着 （P > 0.05） 影响，并且在浓度高达 13.6 mg g-1 的食物中对它们没有抗喂养作用。然而，这种化合物显着 （P < 0.05） 降低了 T. castaneum 幼虫的食物消耗、生长和膳食利用，并且在 27.2 和 54.4 mg g-1 食物浓度下对幼虫具有明显的抗摄食作用。对于痉挛菌成虫，在 6.8 至 13.6 mg g-1 食物的浓度范围内，它仅显着 （P < 0.05） 减少了食物消耗，但对昆虫的生长和食物利用没有显着 （P > 0.05） 影响。
结论：
观察到抗喂养作用随着肉桂醛浓度的增加而增加。肉桂醛的综合接触、熏蒸和防喂食特性使其成为一种可能有用的谷物保护剂。

肉桂醛诱导慢性粒细胞白血病细胞体外凋亡的机制。

本研究旨在探讨肉桂醛 （CA） 对慢性髓系白血病 （CML） 细胞的凋亡诱导作用及其机制。
方法和结果：
用不同浓度的 CA 处理 CML 患者的 K562 细胞和原代骨髓单核细胞 （MNC），采用流式细胞术测量 K562 细胞和原代 CML 骨髓 MNC 的凋亡。Western blot 检测 K562 细胞中 C-MYC 的表达和 CrkL 的磷酸化，实时聚合酶链反应 （real-time PCR） 定量 K562 细胞中 BCR-ABL mRNA 的表达。结果表明，CA 以时间和剂量依赖性方式诱导 K562 细胞凋亡。CA 剂量依赖性地诱导 CML MNC 凋亡。CA 抑制 BCR-ABL mRNA 和 C-MYC 的表达，降低 K562 细胞中 CrkL 磷酸化水平。
结论：
得出结论，CA 在体外诱导 CML 细胞凋亡。下调 BCR-ABL 的表达和功能可能是其最重要的抗白血病机制之一。

邻苯二甲醛、水杨醛和肉桂醛对 Meloidogyne incognita 的有效杀线虫活性。

方法和结果：
对根结线虫 Meloidogyne incognita 测试所选芳香醛的杀线虫活性。最活跃的醛是邻苯二甲醛 （1），EC（50） 值为 11 ± 6 mg/L，其次是水杨醛 （2） 和肉桂醛 （3），EC （50） 值为 11 ± 1 和 12 ± 5 mg/L。另一方面，结构相关的醛，如 2-甲氧基苯甲醛 （21）、3,4-二甲氧基苯甲醛和香兰素 （23） 在 1000 mg/L 的浓度下没有活性。通过液相色谱-质谱法表征了供试醛对类似于线虫角质层的合成肽的反应性。在 1 mM 的测试浓度下，观察到 3,4-二羟基苯甲醛 （22）、2-甲氧基苯甲醛 （21） 和 3,4-二甲氧基苯甲醛的主要加合物形成。考虑到 2-甲氧基苯甲醛 （21） 和 3,4-二甲氧基苯甲醛在体外实验中对 M. incognita 没有活性，这使我们假设了一种不同的作用机制，而不是对线虫外部角质层修饰的影响。当 V-ATP 酶抑制剂绿脓素 （10） 对 M. incognita J2 线虫的毒性测试时，发现 24 小时的 EC （50） 为 72 ± 25 mg/L。氧化还原活性化合物，如邻苯二甲醛 （1） 和水杨醛 （2），可能具有抑制线虫 V-ATP 酶的共同作用模式。
结论：
本研究结果表明，芳香族氧化还原活性醛可被认为是有效的杀线虫剂，需要进一步研究以完全阐明其作用方式。

肉桂醛 -- 一种潜在的抗糖尿病剂。

Cinnamonum zeylanicum （cinnamon） 在印度的传统医学系统中被广泛用于治疗糖尿病。
方法和结果：
本研究旨在基于生物测定引导的分级分离和鉴定推定的抗糖尿病化合物;鉴定的化合物降低了血浆葡萄糖水平。用重复柱纯化活性化合物，根据化学和理化证据测定肉桂醛的结构。测定肉桂醛的 LD（50） 值为 1850+/-37 mg/kg bw。以不同剂量 （5、10 和 20 mg/kg bw） 给予链脲佐菌素 （STZ） （60 mg/kg bw） 诱导的雄性糖尿病 wistar 大鼠肉桂醛 45 d。结果发现，与对照组相比，血浆葡萄糖浓度以剂量依赖性方式 （p<0.05） 显着降低 （63.29%）。此外，口服肉桂醛 （20 毫克/公斤体重） 肉桂 （cinnamon） 在印度的传统医学系统中被广泛用于治疗糖尿病。
方法和结果：
本研究旨在基于生物测定引导的分级分离和鉴定推定的抗糖尿病化合物;鉴定的化合物降低了血浆葡萄糖水平。用重复柱纯化活性化合物，根据化学和理化证据测定肉桂醛的结构。测定肉桂醛的 LD（50） 值为 1850+/-37 mg/kg bw。以不同剂量 （5、10 和 20 mg/kg bw） 给予链脲佐菌素 （STZ） （60 mg/kg bw） 诱导的雄性糖尿病 wistar 大鼠肉桂醛 45 d。结果发现，与对照组相比，血浆葡萄糖浓度以剂量依赖性方式 （p<0.05） 显着降低 （63.29%）。此外，口服肉桂醛 （20 mg/kg bw） 可显著降低糖化血红蛋白 （HbA（1C））、血清总胆固醇、甘油三酯水平，同时显着增加血浆胰岛素、肝糖原和高密度脂蛋白胆固醇水平。肉桂醛还使改变的血浆酶 （天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶） 水平恢复到接近正常水平。施用参考药物格列本脲 （0.6 mg/kg bw） 也使 STZ 诱导的糖尿病大鼠的血糖浓度显著降低 （p<0.05）。
结论：
本实验研究结果表明，肉桂醛对 STZ 诱导的糖尿病大鼠具有降血糖和降血脂作用。

肉桂醛治疗通过靶向中年大鼠的环氧合酶 2 缓解慢性意外压力诱导的抑郁样行为。

COX-2 被认为是预防和治疗抑郁症的有效分子靶点。然而，最近的一项研究表明，COX-2 抑制剂不会改善 70 岁及以上人群的抑郁症状。因此，针对 COX-2 的治疗是否对抑郁症，尤其是老年人具有临床疗效，仍不清楚。肉桂醛是肉桂的主要成分，作为 COX-2 抑制剂表现出优异的抗炎活性。探讨肉桂醛对中年大鼠的潜在抗抑郁作用。
方法和结果：
大鼠暴露于慢性意外轻度应激 （CUMS） 后测量抑郁样行为。通过口服强饲法给予应激大鼠肉桂醛 （分别为 22.5 、 45 、 90 mg/kg），持续 21 天。测量应激动物额叶皮层和海马的 mRNA 、环氧合酶-2 （COX-2） 的蛋白表达和活性，以及前列腺素 E2 （PGE2） 水平。我们发现 CUMS 程序不仅降低了蔗糖偏好，还提高了大鼠脑区的 COX-2 活性、 mRNA 和蛋白水平，并增加了 PGE2 浓度。高剂量肉桂醛 （45， 90 mg/kg） 治疗可逆转应激大鼠的行为异常，降低 COX-2 蛋白和活性 （但不降低 COX-2 mRNA 表达） 和 PGE2 浓度。
结论：
肉桂醛对应激中年大鼠发挥抗抑郁样作用，其作用机制似乎降低 COX-2 蛋白和活性。目前的研究结果表明，靶向 COX-2 系统可能对抑郁症有益，尤其是老年人，肉桂醛可能是治疗抑郁症受试者的一种有前途的药物。

肉桂醛/化疗药物相互作用和结直肠癌中的药物代谢基因。

肉桂醛对人乳腺癌细胞系 MDA-MB-435S 侵袭能力的抑制作用及其与调节 miR-27a 表达的关系。

探讨肉桂醛对人乳腺癌细胞系 MDA-MB-435S 侵袭能力的抑制作用及其与调节 miR-27a 表达的关系。
方法和结果：
通过 Transwell 基质胶侵袭试验测量肉桂醛对 MDA-MB-435S 侵袭能力的影响。脂质体 2000 转感染 miRNA27a 模拟物/抑制剂、实时聚合酶链反应 （Real-time PCR） 和 Transwell 腔室模型，揭示了 miR-27a 表达对 MDA-MB-435S 侵袭能力的影响、肉桂醛对 miR-27a 表达的干预及其对侵袭能力影响的关系。 与对照组相比，肉桂醛处理 12 h 后通过 transwell 腔室的细胞数量更显著减少 （P < 0.05）。经 miR-27a 模拟物和 miR-27a 抑制剂转染后，miR-27a 表达量是对照组的 962.07 倍和 40%。经 miR-27a 抑制剂转染后，通过 transwell 腔室的细胞数量更显著地减少 （P < 0.05）。肉桂醛处理 12 h 下调 MDA-MB-435S 的 miR-27a 表达 （分别为 2（-deltaCt） = 0.56、0.18、0.18）。与对照组中未预处理的 MDA-MB-435S 细胞相比，通过 transwell 腔室的 miR-27a 模拟物预处理的 MDA-MB-435S 细胞的数量增加更明显 （P < 0.05）。
结论：
肉桂醛可抑制人乳腺癌细胞系 MDA-MB-435S 的侵袭能力。miR-27a 的过表达在 MDA-MB-435S 的侵袭能力中起重要作用。肉桂醛对 MDA-MB-435S 细胞侵袭能力的抑制与下调 miR-27a 的表达相关。

Mol Med Rep. 2014 年 2 月;9(2):669-76.

肉桂醛是从肉桂桂皮中分离出来的活性单体，肉桂桂是一种传统的东方草药，已知在体外和体内具有显着的抗肿瘤作用。
方法和结果：
本研究的目的是检验肉桂醛与结直肠癌 （CRC） 治疗中常用的化疗药物联合使用的潜在优势，以及研究肉桂醛对化疗相关基因表达的影响。使用组合指数 （CI） 方法评估肉桂醛和化疗药物对人 CRC HT-29 和 LoVo 细胞的协同作用。使用与荧光素-异硫氰酸酯和磷脂酰丝氨酸偶联的 Annexin V 进行双重染色检测细胞凋亡。通过定量聚合酶链反应 （PCR） 检测药物代谢基因的表达，包括切除修复交叉互补 1 （ERCC1） 、乳清酸磷酸核糖转移酶 （OPRT）、胸苷酸合酶 （TS）、乳腺癌易感基因 1 （BRCA1） 和拓扑异构酶 1 （TOPO1），均在 HT-29 和 LoVo 细胞中，添加或不添加肉桂醛。肉桂醛对化疗药物 HT-29 和 LoVo 细胞中的细胞毒性具有协同作用。此外，肉桂醛抑制 BRCA1 、 TOPO1 、 ERCC1 和 TS mRNA 表达，但 OPRT 表达显著上调。
结论：
我们的研究结果表明，肉桂醛似乎是与 5-氟尿嘧啶 （5-FU） 和奥沙利铂 （OXA） 联合治疗的辅助治疗，这两种化疗药物用于 CRC 治疗。其作用的可能机制可能涉及药物代谢基因的调节。

肉桂酸和肉桂醛对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用。

肉桂醛在黑色素瘤细胞系中的致瘤性及其机制的研究。

黑色素瘤是一种起源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤。本病的特点是起病不明显、恶性程度高、预后不良。
方法和结果：
本研究的目的是探讨肉桂醛对黑色素瘤致瘤性的影响及其机制。将黑色素瘤细胞皮下注射到裸鼠体内以建立肿瘤模型。比较生理盐水和肉桂醛之间黑色素瘤细胞肿瘤形成和生长的差异。还通过免疫组织化学染色比较了生理盐水组 （对照组） 和肉桂醛组 （实验组） 之间的新血管数量。Western blot 检测血管形成相关蛋白表达水平的差异。结果表明，与生理盐水组细胞相比，肉桂醛组黑色素瘤细胞中形成的肿瘤体积和新血管数量显著减少。进一步的研究表明，肉桂醛组黑色素瘤中缺氧诱导因子-a （HIF-α） 和血管内皮生长因子 （VEGF） 的表达显着降低。
结论：
综上所述，肉桂醛对黑色素瘤的发生和发展有一定的作用，其作用机制可能表现为抑制 VEGF 和 HIF-α 的表达，从而模拟血管形成黑色素瘤细胞的新血管，并相应地促进肿瘤的生长。

肉桂是一种著名的传统中草药，广泛用于治疗缺血性心脏病 （IHD）。它有良好的效果，但其机制尚不清楚。探讨从肉桂中分离的肉桂醛 （CA） 和肉桂酸 （CD） 对异丙肾上腺素 （ISO） 对大鼠心肌缺血的影响。
方法和结果：
将 90 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠平均分为 9 组： 对照组，未处理模型组，肉桂醛 （22.5， 45， 90 mg/kg） 或 CD （37.5， 75， 150 mg/kg） 治疗，或普萘洛尔 （30 mg/kg）。大鼠治疗 14 d，然后皮下注射 ISO，4 mg/kg，连续 2 天。最后一次给药后测量 ST 段抬高。处死大鼠后检测血清肌酸激酶 （CK） 、乳酸脱氢酶 （LDH） 、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6） 、一氧化氮 （NO） 和血液流变学水平。切除心脏用于测定心脏重量指数、显微镜检查、超氧化物歧化酶 （SOD） 和丙二醛 （MDA） 测量。肉桂醛和 CD 降低急性心肌缺血诱导的 ST 段抬高，降低血清 CK-MB 、 LDH 、 TNF-α 和 IL-6 水平，增加血清 NO 活性。肉桂醛和 CD 增加了心肌组织中 SOD 活性并降低了 MDA 含量。
结论：
肉桂醛和 CD 在缺血性心肌损伤大鼠模型中具有心脏保护作用。这种保护归因于抗氧化和抗炎特性，以及增加的 NO。研究结果支持进一步研究肉桂醛和 CD 作为缺血性心脏病的潜在治疗方法。