熊脱氧胆酸,128-13-2，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

熊去氧胆酸作为溃疡性结肠炎和原发性硬化性胆管炎患者的化学预防剂。

熊去氧胆酸 （UDCA） 在临床前研究中显示出作为结肠癌化学预防剂的有效性。此外，最近的一份报告表明，它还可能降低溃疡性结肠炎 （UC） 和原发性硬化性胆管炎 （PSC） 患者发生结直肠发育不良的风险。我们试图评估 UDCA 对一组参加随机、安慰剂对照试验的 UC 和 PSC 患者结直肠瘤变的影响。
方法和结果：
根据我们中心先前在 PSC 中进行 UDCA 治疗的随机、安慰剂对照试验，我们随访了伴随 UC 的患者，以评估与安慰剂相比，UDCA 对结直肠发育不良和癌症发展的影响。 对 52 名受试者进行了总共 355 人年的随访。最初分配接受 UDCA 的患者发生结直肠发育不良或癌症的相对风险为 0.26 （95% 置信区间，0.06-0.92;P = 0.034）。许多最初被分配到安慰剂组的患者最终接受了开放标签的 UDCA。从这些患者开始积极治疗时就将其分配到 UDCA 组并没有改变保护作用的大小（相对风险，0.26;95% 置信区间，0.07-0.99;P = 0.049）。
结论：
UDCA 显著降低 UC 和 PSC 患者发生结直肠异型增生或癌症的风险。

熊去氧胆酸可改善实验性回肠炎，抵消肠道屏障功能障碍和氧化应激。

本研究的目的是评估熊去氧胆酸 （UDCA） 对吲哚美辛诱导的肠病肠道通透性 （IP） 和活性氧 （ROS） 生成的影响，这是著名的克罗恩病实验模型。
方法和结果：
将 78 只雄性 Wistar 大鼠随机分配接受吲哚美辛、吲哚美辛 + UDCA 或载体。吲哚美辛诱导口服给药后 51Cr-EDTA 尿排泄分数显着增加（7.9 +/- 1.3 vs 2.3 +/- 0.2%;P < 0.05）和离体肠道片段中萌丝素扩增的化学发光（10.1 +/- 1.9 vs 2.6 +/- 0.4 cpm x 10（3）/mg;P < 0.05）。UDCA 显着逆转了这些影响 （P < 0.05），而未掺入胆汁酸组成 （HPLC 分析）。
结论：
这些发现支持 UDCA 通过调节肠道屏障功能障碍和氧化应激对实验性回肠炎的局部保护作用。简而言之，它们提供了对 UDCA 在肠道炎症中的作用机制的见解，并为治疗克罗恩病提供了新的视角。

熊去氧胆酸通过破坏胆管结扎和 Mdr2 敲除小鼠的胆汁梗塞加重。

熊去氧胆酸 （UDCA） 对胆道梗阻的影响尚不清楚。我们旨在确定 UDCA 对胆管结扎和 Mdr2 敲除 （Mdr2（-/-）） 小鼠胆道狭窄的影响。
方法和结果：
喂食 UDCA （0.5% wt/wt） 或对照饮食的小鼠进行胆总管结扎术 （CBDL） 、选择性胆管结扎术 （SBDL） 或假手术。UDCA 也被喂给 2 个月大的 Mdr2（-/-） 小鼠。调查血清生化、肝组织学和死亡率。通过塑化、印度墨水注射和电子显微镜检查胆道。通过胆管测压测定法确定 UDCA 对胆道压力的影响。 CBDL 小鼠的 UDCA 喂养增加了胆道压力，随后胆管破裂和肝细胞坏死加重，导致死亡率显着增加。SBDL 小鼠的 UDCA 喂养仅在结扎的叶中加重了肝损伤。Mdr2（-/-） 小鼠出现类似于硬化性胆管炎的肝脏病变，其特征是胆道狭窄和扩张。UDCA 诱导这些动物的胆汁梗塞。
结论：
UDCA 通过其利胆作用引起的胆道压力增加而破坏胆管，加重胆管梗死和肝细胞坏死。