王不留行黄酮苷，53452-16-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Vaccarin 促进内皮细胞增殖，与体外和体内新生血管形成有关。

血管生成是多种疾病的主要病理组成部分，包括创伤性血管病和冠心病。本研究的目的是确定 Vaccarin 对内皮细胞迁移和新生血管形成的影响，这是伤口愈合的重要和必要的组成部分。
方法和结果：
本研究调查并证实了 Vaccarin 在体外和体内诱导的新生血管形成。在体外，分别通过磺酰罗丹明 B 测定和迁移和管形成试验评价 Vaccarin （1.08 和 2.15 μM） 对人微血管内皮细胞 （HMEC）-1 增殖、迁移和管形成的影响。此外，小鼠 Matrigel plus 模型用于检测体内毛细管样管结构。免疫组化检测分化簇 31 （CD31） 、 p-AKT 和 p-细胞外信号调节激酶 （Erk） 的蛋白表达。Vaccarin 在 2.15 μM 的剂量下显着促进 HMEC-1 的增殖和迁移以及 HMEC-1 的管形成。在体内，在皮内接种小鼠模型中，每日口服给药的 Vaccarin 显着改善了表皮生长因子诱导的血管生成。
结论：
小鼠 Matrigel 模型研究还显示，Vaccarin 通过检测 CD31 水平显著促进新生血管形成，增强 p-Akt 和 p-Erk 的蛋白表达。此外，Vaccarin 还促进 CD31 的表达。

Vaccarin 通过抑制 Notch 信号传导减轻人 EA.hy926 内皮细胞氧化应激损伤。

内皮细胞损伤是动脉粥样硬化和高血压的重要组成部分。动脉粥样硬化和其他大血管疾病是糖尿病最常见的并发症。Vaccarin 是 Vaccariae 精液中一种主要的类黄酮糖苷，有望用于治疗血管疾病。本研究的目的是评估 Vaccarin 在过氧化氢 （H2O2） 诱导的人脐静脉内皮细胞 （EA.hy926） 中的可能影响及其防治 H2O2 损伤的潜在机制。
方法和结果：
在本研究中，在不存在 Vaccarin 的情况下，将 EA.hy926 细胞暴露于 250 、 500 和 1000 μM H 2 O 2 中 2 和 4 h，并通过 SRB 检测 H 2 O 2 诱导的细胞损伤。通过伤口愈合试验和相应的检测试剂盒评估细胞迁移能力、乳酸脱氢酶 （LDH） 泄漏、丙二醛 （MDA） 水平和降低的超氧化物歧化酶 （SOD） 活性。使用 Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶检测试剂盒和 Hoechst 染色流式细胞术检测细胞凋亡。此外，western blot 检测 Notch1 、 Hes1 和 caspase-3 的蛋白表达。用 H 2 O 2 处理后，发现 H 2 O 2 以剂量依赖性方式刺激细胞损伤，包括降低细胞活力和细胞迁移能力，增加 LDH 泄漏和 MDA 水平，以及降低 SOD 活性。H 2 O 2 通过激活 Notch1 和下游分子 Hes1 进一步加速细胞凋亡。发现与 Vaccarin 预孵育可以保护 EA.hy926 细胞免受 H2O2 诱导的细胞氧化应激损伤，从而促进细胞活力和细胞迁移能力，抑制 LDH 和 MDA 水平，但增强 SOD 的活性。特别是，除了下调 Notch 信号传导外，Vaccarin 处理还下调 caspase-3，一种细胞凋亡途径相关蛋白。
结论：
这些发现表明，Vaccarin 可能能够选择性地保护血管内皮免受 H2O2 诱导的功能障碍。