光老化和糖化应激是皮肤恶化的主要原因。紫外线 B (UVB) 照射引起的氧化应激可以上调基质金属蛋白酶 1 (MMP-1),MMP-1 是导致皮肤胶原蛋白损伤的主要酶。晚期糖基化终产物 (AGEs) 是通过皮肤蛋白质逐渐形成的,尤其是从真皮弹性蛋白和胶原蛋白等长寿命蛋白质中逐渐形成的。从车前子积雪中分离的车前草苷 (PM) 具有多种生物效应,包括抗炎和抗氧化作用。方法和结果:在这项研究中,我们评估了 PM 对人角质形成细胞系 (HaCaT) 和原代人真皮成纤维细胞 (HDF) 对甘油醛诱导的 AGEs (甘油-AGEs) 在 UVB 照射下引起的应激的保护作用。我们发现,PM 通过抑制活性氧激活的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 的磷酸化,减弱了 UVB 和甘油 AGEs 诱导的 HaCaT 和 HDF 细胞中 MMP-1 表达和促炎细胞因子表达。NF-κB 和 MAPKs 的特异性抑制剂减弱了 MMP-1 的诱导表达。PM 还抑制 IκBα 的磷酸化,并减少这些细胞中 NF-κB 的核转位。此外,PM 在 UVB 照射下减弱了甘油-AGEs 对 AGEs 受体 (RAGE) 的上调。结论:因此,我们的研究结果强烈表明 PM 是一种很有前途的皮肤光老化抑制剂。
镉 (Cd) 是一种环境和工业污染物,会产生导致氧化应激的自由基。Cd 还可导致各种肾毒性损伤,例如近端肾小管和肾小球功能障碍。车前草苷 (PMS) 是车前子 (PA) 的一种主要化合物,据报道具有抗氧化作用。方法和结果:在本研究中,我们研究了 PMS 对 Cd 诱导的 NRK-52E 细胞和大鼠肾组织肾损伤的保护作用。Cd 暴露增加了体外和体内 ROS 生成、脂质过氧化、肾损伤的血清生化值以及 KIM-1 的 mRNA 和蛋白质表达。在 Cd 处理大鼠中也观察到谷胱甘肽 (GSH)/谷胱甘肽二硫化物 (GSSG) 比率和抗氧化酶活性显著降低。PMS 显着降低了 ROS 生成和脂质过氧化,从而提高了 GSH/GSSG 比率、细胞和大鼠中的抗氧化酶活性,并改善了组织化学外观。结论:表明 PMS 对 Cd 诱导的肾损伤具有保护活性。
车前子 (Plantago asiatica) 广泛分布在东亚。自古以来,它就被用作治疗急性尿路感染的利尿剂,以及作为抗炎、抗哮喘、抗氧化、抗菌、抗高血脂和抗肝炎的药物。据报道,主要化合物 Plantamajoside 来自 P. asiatica 在化学分类学研究中用作标记化合物,具有抗菌活性、对 cAMP 磷酸二酯酶和 5-脂氧合酶的抑制活性和抗氧化活性。但是,没有关于 Plantamajoside 安全性的报告。方法和结果:本研究评估了 Plantamajoside 浓缩物 (PC) 的毒性作用,其纯度在 80% 以上,按照 OECD 指南的建议,以 0 、 500 、 1000 和 2000 mg/kg 体重/天的剂量水平给药 13 周。结果表明,不同剂量组间体重、摄食量、耗水量、器官相对重量或血液学和血清生化值均无差异。实验期间未观察到死亡或异常临床体征。结论:因此,结果表明,在本研究所采用的条件下,大鼠口服给药后 PC 的观察到的不良反应水平 (NOAEL) 被认为大于 2000 mg/kg。
转移是乳腺癌死亡的主要原因。MMP 在促进转移的肿瘤微环境中起关键作用。现有研究表明,明胶酶 A 和 B (MMP2 和 MMP9) 的高表达促进了乳腺癌的转移。因此,明胶酶抑制剂可有效抑制肿瘤转移。然而,目前还没有对乳腺癌有显著效果的明胶酶抑制剂。方法和结果:采用分子对接技术筛选中草药中的明胶酶抑制剂;通过伤口测定、侵袭测定和明胶酶谱研究 MDA-MB-231 人乳腺癌细胞系和 4T1 小鼠乳腺癌细胞系对筛选抑制剂治疗的反应性增殖、迁移和侵袭;然后通过免疫组化进一步检测抑制剂对小鼠同种异体移植乳腺肿瘤的影响。 我们成功筛选了一种中草药 - 车前草苷 (PMS) - 它可以降低 MMP9 和 MMP2 的明胶酶活性。在体外,PMS 可以通过降低 MMP9 和 MMP2 活性来抑制 MDA-MB-231 人乳腺癌细胞系和 4T1 小鼠乳腺癌细胞系的增殖、迁移和侵袭。在体内,携带 4T1 细胞诱导的肿瘤口服 PMS 导致同种异体移植肿瘤体积和重量显着降低,微血管密度显着降低,肺转移率显着降低。结论:我们的结果表明,PMS 作为一种有前途的抗癌药物,可能通过抑制 MMP9 和 MMP2 的活性来抑制乳腺癌的生长和转移。
尽管近几十年来急性肺损伤的知识和治疗取得了进展,但死亡率仍然很高,并且通常缺乏有效的治疗方法。车前草苷是从车前子 (Plantaginaceae) 中分离出的一种主要成分,据报道具有强大的抗炎特性。然而,Plantamajoside 对脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠急性肺损伤 (ALI) 的影响尚未得到研究。方法和结果:本研究旨在揭示车前草苷对 LPS 诱导的小鼠和 RAW264.7 细胞急性肺损伤的抗炎作用的潜在机制。组织病理学变化以及肺湿干比和髓过氧化物酶 (MPO) 活性的结果显示,Plantamajoside 改善了 LPS 诱导的肺损伤。qPCR 和 ELISA 分析表明,Plantamajoside 以剂量依赖性方式抑制 IL-1β 、 IL-6 和 TNF-α 的产生。TLR4 是 LPS 感染的重要传感器。分子研究表明,Plantamajoside 给药抑制了 TLR4 的表达。使用使用蛋白质印迹的途径对核因子 (NF)-κB 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 进行了进一步研究。结果表明,车前草苷抑制 IκBα 、 p65 、 p38 、 JNK 和 ERK 的磷酸化。所有结果表明,车前草苷对小鼠和 RAW264.7 细胞中 LPS 诱导的 ALI 具有保护作用。结论:因此,Plantamajoside 可能是治疗肺部炎症的潜在疗法。
CAS号104777-68-6对应的是大车前苷(Plantamajoside),以下是对其的详细介绍:
中文名称:大车前苷
英文名称:Plantamajoside
CAS号:104777-68-6
分子式:C29H36O16
分子量:640.58654(也有资料给出为640.59或640.586)
形态:白色结晶粉末
密度:1.66g/cm³(也有资料给出为1.7±0.1g/cm³)
沸点:953°Cat760mmHg
折射率:1.705
闪光点:308.4°C(也有资料给出为308.5±27.8°C)
蒸汽压:0mmHg at 25°C
溶解度:溶于甲醇和水,易溶于甲醇
酸度系数(pKa):9.31±0.10(Predicted)
来源:大车前苷是从车前草(Plantago asiatica L.)中分离出来的一种苯丙烷类糖苷。
用途:大车前苷用于含量测定、鉴定以及药理实验等。
药效:具有抗菌作用、抗炎作用,并能抑制5-脂氧化酶和cAMP磷酸二酯酶。此外,还对LPS诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型具有保护作用,有潜力用于肺部炎症的研究。
总的来说,大车前苷是一种具有多种生物活性的天然化合物,在医学和药学领域具有潜在的应用价值。
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刘盼盼