甘松新酮，23720-80-1，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Nardosinone 保护 H9c2 心肌细胞免受血管紧张素 II 诱导的肥大。

血管紧张素 II （AngII） 诱导的病理性心脏肥大随后可导致心力衰竭，这是导致死亡的主要原因。Nardosinone 是一种药理活性化合物，提取自著名的中药 Nardostachys chinensis 的根。
方法和结果：
为探讨 Nardosinone 对 AngII 诱导的心肌细胞肥大的影响及其机制，用 Nardosinone （25 、 50 、 100 和 200 μmol/L） 或 AngII （1 μmol/L） 处理源自胚胎大鼠心脏的成肌细胞系 H9c2。然后检测细胞表面积和经典肥大标志物的 mRNA 表达。Western blotting 检测 PI3K/Akt/mTOR 和 MEK/ERK 信号通路中的相关蛋白水平。研究发现，用 Nardosinone 预处理可显着抑制 AngII 诱导的细胞表面积增大。AngII 处理的 H9c2 细胞中 ANP 、 BNP 和 β-MHC 的 mRNA 表达明显升高，100 μmol/L 浓度的 Nardosinone 可有效阻断。进一步研究显示，Nardosinone 的保护作用可能是通过抑制 PI3K/Akt 和 MEK/ERK 信号通路中相关蛋白的磷酸化来介导的。
结论：
研究表明，Nardosinone 对 Ang II 诱导的 H9c2 细胞肥大的抑制作用可能是通过靶向 PI3K/Akt 和 MEK/ERK 信号通路介导的。

甘松新酮

在这项研究中，我们研究了 Nardostachys 根中的一种生物活性成分 Nardosinone 对神经干细胞增殖和分化的影响。
方法和结果：
从胚胎第 14 天 CD1 小鼠的大脑中分离神经干细胞。使用细胞计数试剂盒 8 测定、溴脱氧尿嘧啶掺入和细胞周期分析监测细胞增殖。分别用神经球测定和细胞特异性标志物研究细胞迁移和分化。结果表明，Nardosinone 以剂量依赖性方式促进细胞增殖并增加细胞迁移距离。Nardosinone 还诱导神经干细胞选择性分化为神经元和少突胶质细胞，分别表现为微管相关蛋白-2 和髓鞘碱性蛋白的表达。Nardosinone 还在增殖和分化过程中增加磷酸化细胞外信号调节激酶和磷酸化 cAMP 反应元件结合蛋白的表达。
结论：
综上所述，本研究揭示了 Nardosinone 对神经干细胞的调控作用，这可能对脑损伤和神经退行性疾病的治疗具有重要意义。

甘松新酮减少原代皮质培养物中氧糖剥夺诱导的神经元损伤]。

该研究的目的是研究 Nardosinone （Nar） 对妊娠第 14 天从胚胎中分离的原代皮质培养物中氧糖剥夺 （OGD） 诱导的神经元损伤的影响。
方法和结果：
采用 MTT 法确定原代神经元培养物中 Nar 的给药方案，观察 Nar 对 OGD 神经元的影响;Western blotting 分析检测 Nar 处理后 OGD 损伤或未损伤原代培养神经元蛋白激酶 A （PKA） 、Ras 相关蛋白 1 （Rap1） 、丝裂原活化蛋白激酶激酶 1 （MEK1） 和磷酸化细胞外信号调节激酶 1/2 （p-ERK1/2） 的表达。结果显示，Nar （50 和 100 μmol x L（-1）） 提高了 OGD 损伤期间的细胞活力 （P < 0.01），并增加了受伤神经元中 PKA 、 Rap1 、 MEK1 和 p-ERK1/2 的表达。此外，未受伤神经元中 PKA 、 Rapl 、 MEK1 和 p-ERK1/2 的升高是由 Nar （50、100 和 200 μmol x L（-1）） 引起的，也具有剂量依赖性倾向 （P < 0.01）。
结论：
总之，Nar 可以防止暴露于 OGD 的神经元损伤，这可能与促进 PKA 和 ERK 信号通路有关。