儿茶素没食子酸酯，130405-40-2，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

（-）-儿茶素没食子酸酯（绿茶中的一种次要多酚）的体外细胞毒性。

研究了绿茶中一种次要多酚成分 （-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 对来自人体口腔组织的细胞的细胞毒性。
方法和结果：
对 （-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 的敏感性顺序为： 永生化上皮样牙龈 S-G 细胞>舌鳞状癌 CAL27 细胞>唾液腺鳞状癌 HSG 细胞>>正常牙龈 HGF-1 成纤维细胞。进一步的研究集中在 S-G 细胞上，这是对 （-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 最敏感的细胞。S-G 细胞对 （-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 的反应取决于暴露时间的长短，暴露 1 天、 2 天和 3 天的中点细胞毒性值分别为 127 、 67 和 58muM （-）-儿茶素没食子酸酯 （CG）。S-G 细胞对各种绿茶儿茶素的敏感性序列表征为：（-）-儿茶素没食子酸酯 （CG）、表儿茶素没食子酸酯 （ECG）>表没食子儿茶素没食子酸酯 （EGC）>表没食子儿茶素 （EGC）>>表儿茶素 （EC）、儿茶素 （C）。（-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 的细胞毒性显然不是由于氧化应激引起的，因为它在组织培养基中是 H（2）O（2） 的不良生成者，对细胞内谷胱甘肽水平没有影响，其细胞毒性不受过氧化氢酶的影响，并且不会诱导脂质过氧化。然而，（-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 确实增强了 Fe（2+） 诱导的脂质过氧化。（-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 诱导的细胞凋亡通过核染色检测，包括用吖啶橙和更特异性的 TUNEL 程序。暴露于 （-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 的细胞中缺乏 caspase-3 活性，并且在琼脂糖凝胶电泳时检测到 DNA 弥散，而不是离散的核小体间 DNA 片段化，这表明细胞死亡模式可能是通过不依赖 caspase 的凋亡途径。
结论：
（-）-儿茶素没食子酸酯 （CG） 的总体细胞毒性与其差向异构体 ECG 相似，均表现出与绿茶中最丰富的儿茶素 EGCG 相当或更强的抗增殖作用。

绿茶中儿茶素没食子酸酯对 α-葡萄糖苷酶和糖原磷酸化酶的体外抑制。

我们研究了绿茶提取物和成分儿茶素对哺乳动物碳水化合物降解酶的体外抑制作用，并进一步评价了它们在细胞培养物中的抑制活性。
方法和结果：
提取物对大鼠肠道麦芽糖酶和兔糖原磷酸化酶 （GP） b 具有良好的抑制作用，IC50 值分别为 45 和 7.4 μg/ml。多酚成分儿茶素 3-没食子酸酯 （CG）、没食子儿茶素 3-没食子酸酯 （GCG）、表儿茶素 3-没食子酸酯 （ECG） 和表没食子儿茶素 3-没食子酸酯 （EGCG） 是麦芽糖酶的良好抑制剂，IC50 值分别为 62、67、40 和 16 μM，EGCG 对 Caco-2 细胞上表达的麦芽糖酶也有很好的抑制作用，IC50 值为 27 μM。未没食子儿茶素，如儿茶素、没食子儿茶素 （GC）、表儿茶素 （EC） 和表没食子儿茶素 （EGC），对 GP b 无显著抑制作用，而没食子儿茶素 CG 、 GCG 、 ECG 和 EGCG 对酶有抑制作用，IC50 值分别为 35 、 6.3 、 27 和 34 μM。从 Dixon 图的多次抑制研究中，GCG 似乎结合一个新的同种异体位点，即吲哚抑制剂位点。这些没食子儿茶素还剂量依赖性地抑制胰高血糖素刺激的葡萄糖产生，IC50 值范围为 33 至 55 μM。
结论：
膳食补充这些没食子儿茶素或含有它们的绿茶提取物，在体外和细胞培养中抑制 α-葡萄糖苷酶和 GP，将有助于保护或改善 2 型糖尿病。