甘草查尔酮Ｄ，144506-15-0，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Licochalcone D 诱导人黑色素瘤 A375 细胞凋亡并抑制迁移和侵袭。

本研究的目的是确定脂肪查尔酮 D （LD） 对人黑色素瘤 A375 细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。
方法和结果：
磺酰罗丹明 B 测定细胞增殖。通过 Hoechst 33258 和 Annexin V-FITC/PI 染色和 JC-1 法评估细胞凋亡。通过 DCFH-DA 检查总细胞内活性氧 （ROS）。伤口愈合和 Transwell 测定用于检测细胞的迁移和侵袭。通过明胶酶谱评估基质金属蛋白酶 （MMP-2 和 MMP-9） 的活性。在 C57BL/6 小鼠中评估体内肿瘤生长。采用 RT-PCR 、 qPCR 、 ELISA 和 western blot 分析检测 mRNA 和蛋白水平。我们的结果表明，LD 以浓度依赖性方式抑制 A375 和 SK-MEL-5 细胞的增殖。LD 处理后，A375 细胞表现出明显的凋亡特征，凋亡细胞数量显著增加。促凋亡蛋白 Bax 、 caspase-9 和 caspase-3 在 LD 处理的细胞中上调，而抗凋亡蛋白 Bcl-2 下调。同时，LD 诱导线粒体膜电位 （ΔΨm） 的丧失并增加 ROS 水平。LD 和自由基清除剂 N-乙酰半胱氨酸 （NAC） 的共同处理抑制了 ROS 的产生。此外，LD 还阻断了 A375 细胞在体外的迁移和侵袭，这与 MMP-9 和 MMP-2 的下调有关。最后，LD 的胃内给药抑制了小鼠黑色素瘤 B16F0 细胞的小鼠异种移植模型中的肿瘤生长。
结论：
这些结果表明，LD 可能是一种潜在的人黑色素瘤治疗药物，通过抑制增殖，通过线粒体途径诱导细胞凋亡，阻断细胞迁移和侵袭。

合成具有增加抗炎活性的甘草查尔酮类似物。

据报道，甘草锥具有多种生物活性。然而，大多数甘草松果也显示出细胞毒性，尽管它们具有多种用途。
方法和结果：
甘草查尔酮 B 和甘草查尔酮 D 在芳香环 B 处具有共同的取代基，旨在改变芳香环 A 的结构，用于炎症研究。
结论：
比较了这样制备的甘草查尔酮 D提取剂 （1-6） 对一氧化氮 （NO） 产生的抑制能力，分别显示 9.94 、 4.72 、 10.1 、 4.85 、 2.37 和 4.95 μM 的 IC50 值。

甘草查尔酮 D 对 Langendorff 灌注大鼠心脏心肌缺血/再灌注损伤的心脏保护作用。

类黄酮是“功能性食品”的重要组成部分，对心血管功能有益。
方法和结果：
本研究旨在探讨脂肪查尔酮 D （LD） 是否可以作为缺血/再灌注 （I/R） 损伤的心脏保护剂，并阐明其可能的机制。与 I/R 组相比，LD 治疗增强了心肌功能 （LVDP 、 dp/dtmax 、 dp/dtmin 、 HR 和 CR 增加） 并抑制了心脏损伤 （LDH 、 CK 和心肌梗死面积减少）。此外，LD 治疗逆转了 I/R 诱导的 caspase-3 和 PARP 裂解，导致 I/R 心肌组织中促炎因子显着减少和抗氧化能力增加。抗细胞凋亡、抗炎和抗氧化作用的机制与 AKT 通路的激活以及 I/R 损伤心脏中 NF-κB/p65 和 p38 MAPK 通路的阻断有关。此外，LD 处理显着激活了内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 并减少一氧化氮 （NO） 的产生。
结论：
研究结果表明，LD 具有真正的心脏保护潜力，并为 LD 在心肌 I/R 损伤中的应用提供支持。