β-桉叶醇，473-15-4，自制标准品，对照品，HPLC≥98%以上

β-eudesmol 在体外和体内的抗血管生成活性。

异常的血管生成与各种疾病有关，包括癌症和糖尿病视网膜病变。
方法和结果：
在这项研究中，我们检查了 β-Eudesmol （一种从白术根茎中分离的倍半萜醇）对体外和体内血管生成的影响。猪脑微血管内皮细胞和人脐静脉内皮细胞 （HUVEC） 的增殖被 β-Eudesmol （50-100 μM） 抑制。它还抑制碱性成纤维细胞生长因子 （bFGF） 刺激的 HUVEC 迁移和 HUVEC 在 Matrigel 中的管形成。β-Eudesmol （100 μM） 阻断了 bFGF 或血管内皮生长因子诱导的细胞外信号调节激酶 （ERK） 1/2 的磷酸化。此外，β-Eudesmol 显着抑制小鼠皮下植入的 Matrigel 栓和佐剂诱导的小鼠肉芽肿的血管生成。
结论：
这些结果表明，β-Eudesmol 至少部分通过阻断 ERK 信号通路抑制血管生成。我们认为 β-Eudesmol 可能有助于开发治疗血管生成疾病的药物。

β-eudesmol 通过抑制肿瘤新生血管形成和肿瘤细胞增殖来抑制肿瘤生长。

在本研究中，我们使用体外和体内实验模型研究了 β-Eudesmol 的潜在抗血管生成机制和抗肿瘤活性。
方法和结果：
血管内皮生长因子 （VEGF， 30 ng/ml） 和碱性成纤维细胞生长因子 （bFGF， 30 ng/ml） 刺激的人脐静脉内皮细胞 （HUVEC） 增殖被 β-Eudesmol （50-100 μM） 显著抑制。β-Eudesmol （100 μM） 还阻断了 HUVEC 中 VEGF （30 ng/ml） 诱导的 cAMP 反应元件结合蛋白 （CREB） 的磷酸化。β-Eudesmol （10-100 μM） 以时间和剂量依赖性方式抑制 HeLa、SGC-7901 和 BEL-7402 肿瘤细胞的增殖。此外，β-Eudesmol 处理 （2.5-5 mg/kg） 在体内显着抑制 H（22） 和 S（180） 小鼠肿瘤的生长。
结论：
这些结果表明，β-Eudesmol 通过抑制生长因子信号通路中的 CREB 激活来抑制血管生成。这是第一项证明 β-Eudesmol 是肿瘤生长抑制剂的研究。

β-Eudesmol 诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞中的神经突生长，并伴有丝裂原活化蛋白激酶的激活。

β-Eudesmol 是一种从“So-jutsu”（白术根瘤）中分离出来的倍半萜类化合物，已知对神经系统有各种独特的作用。
方法和结果：
我们详细研究了 β-Eudesmol 使用大鼠嗜铬细胞瘤细胞 （PC-12） 修饰神经元功能的机制。浓度为 100 和 150 μM 的 β-Eudesmol 显着诱导 PC-12 细胞中的神经突延伸，在最高浓度下，通过抑制 [（3）H] 胸苷掺入伴随着神经突延伸。浓度为 100 和 150 μM 的 β-Eudesmol 也引起这些细胞中细胞内 Ca（2+） 浓度 （[Ca（2+）]（i）） 的显着增加，通过 fura 2 测定确定。即使在细胞外 Ca（2+） 被 EGTA 螯合后，这种增加的大部分仍然存在。β-Eudesmol 诱导的 [Ca（2+）]（i） 增加被磷酸肌醇特异性磷脂酶 C （PI-PLC） 抑制剂 1-[6-[[17β-甲氧基雌酯-1,3,5（10）-三烯-17-基]氨基]己基]-1H-吡咯-2,5-二酮 （U-73122） （2 μM） 部分抑制在细胞外无 Ca（2+） 条件下。此外，β-Eudesmol 以浓度依赖性方式导致肌醇磷酸盐的积累。β-Eudesmol （150 μM） 以时间依赖性方式促进丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和 cAMP 反应元件结合蛋白的磷酸化。MAPK 激酶抑制剂 2-（2'-氨基-3'-甲氧基苯酚）-氧那酞-4-酮 （PD98059） （50 μM）、U-73122 （2 μM）、钙调蛋白抑制剂 N-（6-氨基-己基）-5-氯-1-萘磺酰胺盐酸盐 （W7） （1-10 μM） 和蛋白激酶 A 抑制剂 N-[2-（4-溴桂基氨基）乙基] -5-异喹啉 （H89） （1-10 μM） 抑制这些磷酸化。β-Eudesmol 诱导的神经突延伸被 U-73122 （2 μM） 和 PD98059 （30 μM） 显着抑制，表明 PI-PLC 和 MAPK 参与神经突生长。
结论：
β-Eudesmol 是一种小分子，因此可能是一种有前途的增强神经元功能的先导化合物。此外，该药物可能有助于阐明神经元分化的潜在机制。