戈米辛J，66280-25-9，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

来自五味子的 Gomisin J 通过激活内皮一氧化氮合酶诱导血管舒张。

Gomisin J （GJ） 是五味子 （SC） 中含有的木脂素，五味子是一种著名的草药，可改善韩国人的心血管症状。因此，本研究检查了 GJ 的血管效应，并确定了所涉及的机制。
方法和结果：
大鼠胸主动脉暴露于 GJ （1-30μg/ml） 导致浓度依赖性血管舒张，这在内皮 （ED） 完整的主动脉中更为突出。用一氧化氮合酶 （NOS） 抑制剂 L-NAME 预处理后，GJ 诱导的 ED 依赖性弛豫显着减弱。在大鼠胸主动脉的完整内皮细胞中，GJ 还增强了一氧化氮 （NO） 的产生。在使用人冠状动脉内皮细胞的研究中，GJ 增强了内皮 NOS （eNOS） 在 Ser （1177） 位点的磷酸化，增加了 eNOS 的胞质易位，随后增加了 NO 的产生。GJ 的这些作用不仅被钙螯合剂（包括 EGTA 和 BAPTA-AM）减弱，而且被 LY294002（一种 PI3K/Akt 抑制剂）减弱，表明 GJ 对 eNOS 的钙和 PI3K/Akt 依赖性激活。此外，GJ 给药后细胞内钙水平立即升高，但 Akt 磷酸化在 GJ 处理 20 min 时开始增加。
结论：
基于这些结果以及 GJ 治疗后 ED 依赖性松弛迅速发生的事实，表明 GJ 的 ED 依赖性血管松弛作用主要由 eNOS 的钙依赖性激活和随后内皮 NO 的产生介导。

卤代 gomisin J 衍生物的抗人类免疫缺陷病毒 （HIV） 活性，HIV 1 型逆转录酶的新型非核苷抑制剂。

卤代 Gomisin J（木脂素化合物的衍生物），以溴衍生物 1506 [（6R， 7S， S-biar）-4,9-二溴-3,10-二羟基-1,2,11,12-四甲氧基-6,7-二甲基-5,6,7,8-四氢二苯并[a，c]环辛烯]为代表，被发现是 1 型人类免疫缺陷病毒 （HIV-1） 对 MT-4 人 T 细胞的细胞病变作用的有效抑制剂（50% 有效剂量， 0.1 至 0.5 微米）。
方法和结果：
Gomisin J 衍生物在阻止急性 HIV-1 感染的 H9 细胞产生 p24 方面具有活性。这些化合物的选择性指数 （毒性剂量/有效剂量） 在某些系统中高达 > 300。1506 对 3'-叠氮基-3'-脱氧胸苷耐药 HIV-1 具有活性，并与 AZT 和 2'，3'-ddC 协同作用。1506 在体外抑制 HIV-1 逆转录酶 （RT），但不抑制 HIV-1 蛋白酶。从加法实验中，发现 1506 抑制 HIV 生命周期的早期阶段。选择了一个 1506 耐药的 HIV 突变体，并显示在 RT 编码区（在第 188 位 [Tyr 到 Leu]）具有突变。在体外 RT 测定中，大肠杆菌中表达的突变体 RT 对 1506 耐药。 一些对其他非核苷 HIV-1 RT 抑制剂耐药的 HIV 毒株也对 1506 耐药。
结论：
各种 Gomisin J 衍生物与 Gomisin J 的比较显示，第 4 位和第 9 位的碘、溴和氯增加了 RT 抑制活性和细胞保护活性。

gomisin J 对肝脏线粒体和培养的心肌细胞的抗脂质过氧化

研究 Gomisin J 对脂质过氧化和钙悖论的影响。
方法和结果：
使用大鼠肝脏线粒体膜脂质过氧化 （LPO） 和培养心肌细胞的两种体外模型。Gomisin J 抑制 Fe2+/抗坏血酸和 ADP/NADPH 诱导的 LPO，IC50 （95% 置信区） 5.5 （4.5-6.7） 和 4.7 （2.8-7.8） mumol。L-1，当培养的心肌细胞与不含 Ca（2+） 的培养基预孵育 2 分钟时，与含有 Ca2+ 的正常培养基一起孵育时，丙二醛 （MDA） 的形成显着增加，Gomisin J 10 mumol。L-1 通过减少 MDA 形成来保护心肌细胞。
结论：
Gomisin J 抑制大鼠肝脏线粒体中的 LPO，保护培养的心肌细胞免受钙悖论的损伤。

Gomisin J 对五味子 HT22 细胞中 t-BHP 诱导的氧化损伤具有保护作用。

从五味子果实的 MeOH 提取物中分离出四种木脂素化合物，包括 Gomisin J （1）、schizandrin （2）、gomisin A （3） 和 angeloyl gomisin H （4）。
方法和结果：
评价化合物 1-4 对叔丁基过氧化氢 （t-BHP） 诱导的海马 HT22 细胞系细胞毒性的保护作用。化合物 1 表现出显著的保护作用，EC50 值为 43.3 ± 2.3 μM，而化合物 2-4 无活性。Trolox 是众所周知的抗氧化剂之一，用作阳性对照，也显示出保护作用，EC50 值为 213.8 ± 8.4 μM。
结论：
这些结果表明，化合物 1 可能具有对氧化剂诱导的细胞损伤的神经保护活性。

五味子 gomisin J 通过增加一氧化氮生物利用度对血管紧张素 II 诱导的高血压的预防作用。

Gomisin J （GJ） 是一种在五味子中发现的小分子量木脂素，已被证明具有血管舒张活性。
方法和结果：
在本研究中，作者研究了 GJ 对血管紧张素 II （Ang II） 诱导的高血压小鼠血压 （BP） 的影响。此外，我们确定了 gomisin A （GA） 和 GJ 在血管舒张活性和抗高血压作用方面的相对效力。C57/BL6 小鼠皮下注射 Ang II （2 μg kg（-1） min（-1） 持续 2 周）显示血压升高和血浆一氧化氮 （NO） 代谢物减少。在 Ang II 诱导的高血压小鼠的胸主动脉中，血管 NO 的降低伴随着活性氧 （ROS） 产生的增加。此外，通过共同施用 GJ（1 和 3 μg kg（-1）min（-1））逆转了 Ang II 处理的小鼠中 BP、NO 代谢物的血浆浓度以及血管中 NO 和 ROS 的血管产生的这些变化。在体外研究中，Ang II 降低了 NO 的细胞浓度，这伴随着磷酸化内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 的减少和 ROS 产生的增加。Ang II 处理的细胞中的这些 eNOS 磷酸化和 ROS 产生变化也通过 GJ 预处理 （0-3 μg ml（-1）） 逆转。有趣的是，GJ 的血管舒张和抗高血压作用比 GA 更突出。
结论：
总的来说，GJ 显著减弱了 Ang II 治疗小鼠血压的增加，这归因于血管 NO 生物利用度和 eNOS 功能的保留，以及 Ang II 诱导的高血压小鼠对 ROS 产生的抑制。

从五味子果实中分离的 gomisin N、gomisin J 和五味子苷 C 的抗炎作用。

五楞是著名的中药，用于治疗肝病。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 Schiandra chinensis 的 9 种主要化合物是否可以用于抑制脂多糖 （LPS） 诱导的小鼠巨噬细胞 （Raw 264.7 细胞） 炎症反应。在这 9 种木脂素中，发现 3 种，即 Gomisin J、gomisin N 和 schisandrin C，可以减少 LPS 刺激的 Raw 264.7 细胞产生一氧化氮 （NO）。这三种木脂素在 Raw 264.7 细胞中显示出低细胞毒性作用。用 Gomisin J、gomisin N 或五味子苷 C 预处理 Raw 264.7 细胞可降低 mRNA 的表达和促炎细胞因子的分泌。
结论：
这些抑制作用是由阻断 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 、细胞外信号调节激酶 1 和 2 （ERK 1/2） 和 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 磷酸化引起的。