积雪草酸，464-92-6，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

积雪草酸通过抑制线粒体介导的 NLRP3 炎性小体激活来改善葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎。

在本研究中，在体内和体外研究了天然三萜类化合物积雪草酸对葡聚糖硫酸钠 （DSS） 诱导的小鼠实验性结肠炎的影响及其可能的机制。
方法和结果：
口服积雪草酸剂量依赖性地减轻了 DSS 诱导的体重减轻和结肠长度缩短。积雪草处理后疾病活动指数、 musco 和髓过氧化物酶活性的组织病理学评分也显著降低。DSS 诱导的结肠促炎细胞因子 TNF-α 、 IL-1β 、 IL-6 和 IFN-γ 的蛋白和 mRNA 水平被积雪草酸显著抑制。同时，在亚洲酸处理的小鼠中检测到腹膜巨噬细胞中 caspase-1 的激活降低，这表明 NLRP3 炎性小体激活受到抑制。此外，我们还发现积雪草酸剂量依赖性地抑制 IL-1β 分泌、caspase-1 活化以及体外炎性小体组装。此外，积雪草酸的机制与抑制线粒体活性氧的产生和预防线粒体膜电位崩溃有关。
结论：
综上所述，我们的结果证明了积雪草酸抑制 NLRP3 炎性小体活化的能力及其在炎症性肠病治疗中的潜在用途。

积雪草酸通过恢复饮食诱导的代谢综合征大鼠的 eNOS/iNOS 表达、氧化应激和炎症来减轻血流动力学和代谢改变。

积雪草酸是从积雪草中分离的三萜类化合物。本研究旨在探讨积雪草酸是否可以减轻高碳水化合物、高脂肪 （HCHF） 饮食诱导的代谢综合征 （MS） 大鼠的代谢、心血管并发症。
方法和结果：
雄性 Sprague-Dawley 大鼠用 HCHF 饮食喂养，饮用水中含 15% 果糖，持续 12 周，用积雪草酸 （10 或 20 mg/kg/天） 或载体处理 MS 大鼠再治疗 3 周。血浆硝酸盐和亚硝酸盐 （NOx） 显著升高，诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 表达上调，但内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 表达低调 （p<0.05）。积雪草酸显著改善了 MS 大鼠胰岛素敏感性、血脂谱、血流动力学参数、氧化应激标志物、血浆 TNF-α、NOx，并恢复了 eNOS/iNOS 表达的异常 （p<0.05）。
结论：
总之，积雪草酸改善了 MS 大鼠的代谢、血流动力学异常，这可能与其抗氧化、抗炎作用和 eNOS/iNOS 表达的恢复调节有关。

积雪草酸在糖尿病大鼠中的抗糖尿病和抗高脂血症活性，HMG CoA 的作用：体内和计算机方法。

高脂血症是糖尿病的相关并发症，也是心血管疾病的主要危险因素。
方法和结果：
本研究旨在检验积雪草酸 （AA） 在链脲佐菌素 （STZ） 诱导的糖尿病大鼠中的抗高脂作用。通过单次腹膜内注射 STZ （40 mg/kg b.w.） 在雄性 Wistar 大鼠中诱导糖尿病。糖尿病大鼠在糖尿病大鼠中表现血浆葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸、磷脂、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、致动脉粥样硬化指数升高，胰岛素和高密度脂蛋白降低。与脂蛋白脂肪酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性相比，3-羟基 3-甲基戊二酰辅酶 A （HMG CoA） 还原酶的活性显着增加。此外，AA 与 HMG CoA 还原酶的分子对接参与使用 Argus 软件的胆固醇生物合成。糖尿病大鼠接受 AA 治疗，使所有这些参数趋向正常。AA 显示出最佳的配体结合能 11.8122 kcal/mol。将 AA 的抗高血脂作用与格列本脲进行比较;一种众所周知的降糖药。
结论：
总之，本研究表明，AA 除了在实验性糖尿病中具有抗糖尿病作用外，还显示出抗高脂作用。

积雪草酸通过调节 L-NAME 诱导的高血压大鼠的 eNOS 和 p47phox 表达来提高一氧化氮的生物利用度来降低血压。

积雪草酸通过减弱 HepG2 人肝癌细胞中 p21 （WAF1/ CIP1） 的 NDR1/2 依赖性磷酸化来促进 p21 （WAF1/CIP1） 蛋白的稳定性。

积雪草酸是从积雪草中分离的三萜类化合物。
方法和结果：
本研究旨在探讨积雪草酸是否可以减轻高碳水化合物、高脂肪 （HCHF） 饮食诱导的代谢综合征 （MS） 大鼠的代谢、心血管并发症。雄性 Sprague-Dawley 大鼠用 HCHF 饮食喂养饮用水中含 15% 果糖的 12 周以诱导 MS。MS 大鼠用积雪草酸 （10 或 20 mg/kg/天） 或载体处理再 3 周。MS 大鼠口服葡萄糖耐量受损，空腹血糖、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、平均动脉血压、心率和后肢血管阻力升高;这些与血管超氧阴离子产生、血浆丙二醛和肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 水平的增加有关 （p<0.05）。血浆硝酸盐和亚硝酸盐 （NOx） 显著升高，诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 表达上调，但内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 表达低调 （p<0.05）。积雪草酸显著改善了 MS 大鼠胰岛素敏感性、血脂谱、血流动力学参数、氧化应激标志物、血浆 TNF-α、NOx，并恢复了 eNOS/iNOS 表达的异常 （p<0.05）。
结论：
总之，积雪草酸改善了 MS 大鼠的代谢、血流动力学异常，这可能与其抗氧化、抗炎作用和 eNOS/iNOS 表达的恢复调节有关

我们研究了积雪草酸 （AA） 对 Nω-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐 （L-NAME） 诱导的高血压大鼠血流动力学状态、血管功能、氧化应激标志物、内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 （NADPH） 氧化酶亚基表达的影响。
方法和结果：
在饮用水中用 L-NAME （40 mg/kg/天） 处理 5 周的雄性 Sprague-Dawley 大鼠显示平均动脉压、心率、后肢血管阻力、血管功能障碍、超氧阴离子 （O2 （•-）） 产生和血浆丙二醛。此外，高血压大鼠的 NO 代谢物 （NOx） 水平降低，主动脉 eNOS 表达下调，NADPH 氧化酶亚基 p47 （phox） 上调 （p < 0.05）。在研究的最后 2 周给予 AA （10 或 20 mg/kg/天） 的高血压大鼠显示血流动力学状态和血管功能的显着改善。AA 的降压作用与血浆 NOx 水平升高以及 eNOS 表达上调有关。AA 处理后还观察到血管 O 2 （•-） 产生减少，与 p47 （phox） 表达下调一致。
结论：
因此，我们的结果与 AA 通过提高 NO 生物利用度来降低血压的模型一致。