里卡灵A，23518-30-1,萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

Machilus thunbergii 的中二氢愈创木素酸和菖蒲素 A 可防止大鼠皮质细胞原代培养物中谷氨酸诱导的毒性。

我们之前报道过，从 Machilus thunbergii Sieb.et Zucc.（樟科）保护大鼠皮层神经元的原代培养物免受谷氨酸诱导的神经毒性。
方法和结果：
2 在木脂素中，内消旋二氢愈创木脂酸 （MDGA） 和荆菁素 A 在兴奋性毒性谷氨酸攻击之前或之后添加时，可显著减轻谷氨酸诱导的神经毒性。3 两种木脂素的神经保护活性似乎比红藻氨酸诱导的神经保护活性更有效地保护神经元免受 NMDA 诱导的神经毒性。4 MDGA 和荆芋素 A 减少了通常伴随着谷氨酸诱导的神经毒性的钙内流，并抑制了随后细胞一氧化氮和过氧化物的过量产生至对照细胞的水平。它们还保留了谷氨酸损伤神经元细胞中减少的抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶）的细胞活性。
结论：
5 因此，我们的结果表明，MDGA 和 Licarin A 通过抗氧化活性显着保护原代培养的神经元细胞免受谷氨酸诱导的氧化应激。

新木脂素 Licarin A 对与体外免疫调节相关的利什曼原虫 （Leishmania） 的作用。

利什曼病的治疗主要基于五价锑或两性霉素 B 长期给药，这些昂贵的药物与严重的副作用相关。考虑到上述情况，寻找替代有效和安全的利什曼病治疗方法是必要的。
方法和结果：
本研究评价了我们研究组化学合成的一种新木酚素、Licarin A 抗利什曼原虫活性。据观察，Licarin A 通过诱导这些寄生虫基因组 DNA 片段化，以典型的凋亡模式诱导这些寄生虫基因组 DNA 片段化，从而有效抑制利什曼原虫 （Leishmania） 主要前鞭毛体 （IC₅₀ 为 9.59 ± 0.94 μg/mL）生长。此外，新木脂素被证明对寄生虫的细胞内无鞭毛体更有活性 （EC₅₀ 为 4.71 ± 0.29 μg/mL），并且比用作参考药物的锑酸葡甲胺 （EC₅₀ 为 216.2 ± 76.7 μg/mL） 更有效。抗无毛细胞活性与免疫调节活性相关，因为用感染巨噬细胞的 Licarin A 处理诱导白细胞介素 （IL）-6 和 IL-10 产生的减少。
结论：
本研究首次证明了 Licarin A 的抗利什曼原虫活性，并表明该化合物可能在开发新的利什曼原虫剂方面很有前途。

（±）-licarin A 及其 （-）- 和 （+）-对映异构体的血吸虫和锥虫结构-活性关系。

(±)-Licarin A （1） 通过氧化偶联获得，其对映异构体 （-）-Licarin A （2） 和 （+）-Licarin A （3） 通过手性 HPLC 分离。
方法和结果：
在体外评估了这些化合物对曼氏血吸虫成虫和克氏锥虫锥虫形式的杀血吸虫和锥虫活性。外消旋混合物 （1） 显示出显著的血吸虫活性，LC₅₀ 值为 53.57 μM，中等锥虫活性，IC₅₀ 值为 127.17 μM。另一方面，（-）-对映异构体 （2） 的 LC₅₀ 值为 91.71 μM，对曼氏血吸虫的活性高于 （+）-对映异构体 （3），后者未显示活性。对于锥虫杀灭试验，对映异构体 2 显示出比对映异构体 3 更显著的活性（IC₅₀ 为 23.46 μM），对映体 3 的 IC₅₀ 值为 87.73 μM。
结论：
因此，这些结果表明 （±）-荔藓素 A （1） 和 （-）-藿素 A （2） 是有前途的化合物，可用于开发杀血吸虫和锥虫剂。