奇壬醇，7085-55-4，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

曲克芦汀对糖尿病视网膜病变早期链脲佐菌素诱导的大鼠模型的疗效。

在用抗氧化剂治疗的链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠中，对与早期糖尿病视网膜病变相关的血管变化，包括微动脉瘤和无细胞毛细血管的形成、血管扩张、血管内皮生长因子表达进行了实验研究：曲克芦丁（三羟基乙基芸香苷，CAS 7085-55-4）、越桔和羟苯磺酸钙（对苯二酚磺酸钙，CAS 20123-80-2）。
方法和结果：
使用眼底照相跟踪视网膜病变的发生和进展。3 个月后，处死大鼠，准备一半的眼睛进行新生血管分析，另一半用于 VEGF （血管内皮生长因子） 分析。然而，两组之间没有显著差异。与非糖尿病大鼠相比，糖尿病大鼠的 VEGF-mRNA 密度呈增加 20% 的趋势（1.0 +/- 0.1 对 1.2 +/- 0.1 VEGF/β-肌动蛋白），这种增加被 10 mg/kg 曲克芦丁（1.0 +/- 0.1 VEGF/β-肌动蛋白）、50 mg/kg 曲克芦丁（0.9 +/- 0.1 VEGF/β-肌动蛋白）和金枫（1.1 +/- 0.1 VEGF/β-肌动蛋白）校正。氧化应激可能参与早期糖尿病期间视网膜 VEGF 的上调，并且 Troxerutin 可能具有相对有效的抗氧化特性。
结论：
因此，曲克芦丁可能是减轻糖尿病视网膜病变的有效治疗方法。

曲克芦丁可防止小鼠高胆固醇诱导的认知缺陷。

最近的研究结果表明，神经毒性是高胆固醇饮食诱导神经元胰岛素抵抗的潜在机制。据报道，曲克芦丁是一种天然存在的类黄酮，具有对人体健康有益的生物活性。我们最近的研究表明，曲克芦丁通过降低晚期糖基化终产物、活性氧和蛋白质羰基水平以及增强磷酸肌醇 3-激酶/Akt 活化来减轻小鼠大脑中 D-半乳糖诱导的认知障碍和氧化应激。
方法和结果：
在本研究中，我们评估了曲克芦丁对高胆固醇饮食小鼠脑胰岛素抵抗诱导的认知障碍的影响，并探讨了其潜在机制。我们的结果表明，在逐步被动回避任务和莫里斯水迷宫任务中，这些小鼠口服曲克芦丁显着改善了行为表现，至少部分地通过降低活性氧、蛋白质羰基和晚期糖基化终产物的水平，并通过减少胰腺内质网驻留激酶和真核翻译起始因子 2α 的磷酸化来阻断内质网应激。 此外，曲克芦丁显著抑制内质网应激诱导的 c-jun N 末端激酶 1 和 IκB 激酶 β/核因子-κB 的激活，增强胰岛素信号通路，从而预防肥胖，恢复血糖、脂肪酸和胆固醇的正常水平，增加环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的磷酸化和海马中 c-fos 的表达水平。此外，曲克芦丁显著抑制内质网应激诱导的细胞凋亡，降低 caspase-12 和 caspase-3 的激活，并降低海马中末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的 dUTP-地高辛缺口末端标记阳性细胞的平均光密度。然而，脑室内输注 PI-103（一种特异性磷酸肌醇 3-激酶 110α 抑制剂）显着抑制了磷酸肌醇 3-激酶 110α 和磷酸肌醇 3-激酶下游信号的表达水平与高胆固醇和曲克芦丁共处理的小鼠和载体对照小鼠的海马体。
结论：
这些结果表明，曲克芦丁可被推荐作为预防和治疗 2 型糖尿病和阿尔茨海默病认知缺陷的可能候选药物。