β 淀粉样蛋白 （Aβ） 在阿尔茨海默病的发病机制中起着关键作用。方法和结果：为了研究 Aβ 神经毒性，我们使用了一种体外模型，该模型涉及 Aβ25-35 诱导的神经生长因子诱导的 PC12 细胞分化中的细胞死亡。Aβ25-35 （20μM） 处理 24 小时导致凋亡细胞死亡，PC12 细胞中细胞活力显著降低、LDH 释放、磷脂酰丝氨酸外化、线粒体膜电位破坏、细胞色素 c 释放、caspase-3 激活、PARP 切割和 DNA 片段化证明了这一点。Aβ25-35 处理导致自噬细胞死亡，GFP-LC3 点增加、LC3-I 转化为 LC3-II 以及 LC3-II/LC3-I 比率增加证明了这一点。Aβ25-35 治疗诱导氧化应激，细胞内 ROS 积累和线粒体超氧化物、丙二醛、羰基蛋白和 8-OHdG 的产生增加证明了这一点。植物雌激素已被证明对 Aβ 诱导的神经毒性具有保护作用，并被认为是 AD 药物开发的相对安全的靶点。绞股蓝皂苷 XVII （GP-17） 是从绞股蓝或三七中分离的一种新型植物雌激素。股蓝皂苷 XVII （10μM） 预处理 12 小时增加了雌激素反应元件报告基因活性，激活了 PI3K/Akt 通路，抑制了 GSK-3β，诱导了 Nrf2 核易位，增强了抗氧化反应元件增强子活性，上调了血红素加氧酶 1 （HO-1） 的表达和活性，并提供了对 Aβ25-35 诱导的神经毒性（包括氧化应激、细胞凋亡和自噬细胞死亡）的保护作用。总之，绞股蓝皂苷 XVII 通过雌激素受体依赖性激活 PI3K/Akt 通路、GSK-3β 失活和 Nrf2/ARE/HO-1 通路激活，对 Aβ25-35 诱导的神经毒性提供保护。结论：这一发现可能为理解植物雌激素或绞股蓝苷的神经保护作用机制提供新的见解。
方法和结果：本研究侧重于使用来自约翰逊黄杆菌的新型重组 β-葡萄糖苷酶将主要人参皂苷 Rb1 酶生物转化成 Rd，用于大规模生产次要人参皂苷。克隆由 2,235 bp （744 个氨基酸残基） 组成的基因 （bglF3），并表征了在大肠杆菌 BL21 （DE3） 中过表达的重组酶。该酶可以将人参皂苷 Rb1 和绞股蓝皂苷 XVII 分别转化为人参皂苷 Rd 和 F2。用 GST 结合琼脂糖树脂纯化谷胱甘肽 S-转移酶 （GST） 融合的 BglF3 并进行表征。β-葡萄糖苷酶对对硝基苯基-β-D-吡喃葡萄糖苷和 Rb1 蛋白 （-1） 的表观 Km 值为 0.91±0.02 和 2.84±0.05 mM，Vmax 值分别为 5.75±0.12 和 0.71±0.01 μmol·min（-1）·mg。在 pH 6.0 和 37°C 的最佳条件下，BglF3 只能在糖苷基的 C-20 位置将人参皂苷 Rb1 和绞股蓝皂苷 XVII 的外葡萄糖部分分别水解成人参皂苷 Rd 和 F2。结论：这些结果表明，重组 BglF3 可用于制药或化妆品行业人参皂苷 Rd 和 F2 的大规模生产。
激活转录因子 EB （TFEB） 以恢复自噬通量的策略可能提供针对阿尔茨海默病的神经保护。我们之前的研究报道了绞股蓝皂苷 XVII （GP-17） 是人参和三七中丰富的主要皂苷，通过调节自噬改善 PC12 细胞中的淀粉样蛋白-β （Aβ）25-35 诱导的细胞凋亡。方法和结果：在本研究中，我们旨在确定 GP-17 是否对表达 APP695 （APP695swe） 瑞典突变体的 PC12 细胞和 APP/PS1 小鼠具有神经保护作用。我们还研究了潜在的机制。我们发现 GP-17 可以显着增加 APP695 细胞中 Atg5 的表达和 LC3-I 向 LC3-II 的转化，这与 p62 表达的降低有关。GP-17 还增加了用 pCMV-GFP-LC3 转导的 APP695 细胞中 LC3 点的数量。GP-17 促进 APP695swe 细胞中基于自噬的 AβPP 、 Aβ40 和 Aβ42 消除，并阻止 APP/PS1 小鼠海马和皮层中 Aβ 斑块的形成。此外，空间学习和记忆缺陷也得到了治愈。Atg5 敲除可以消除 GP-17 介导的 APP695swe 细胞中 AβPP 、 Aβ40 和 Aβ42 的去除。GP-17 上调 LAMP-1，增加 LysoTracker 染色，并增强 LAMP-1/LC3-II 共定位。GP-17 可以从 TFEB/14-3-3 复合物中释放 TFEB，导致 TFEB 核易位和自噬和溶酶体生物发生的诱导，并导致自噬通量的改善。敲除 TFEB 可以消除 GP-17 的这些作用。结论：综上所述，这些结果表明，GP-17 通过激活 TFEB 赋予阿尔茨海默病细胞和啮齿动物模型的保护作用。
来自 Thermus thermophilus 的 β-葡萄糖苷酶对 protopanaxadiol 型人参皂甙中 C-20 位置的外部葡萄糖具有特异性水解活性，而不会水解内部葡萄糖。方法和结果：石股蓝皂苷 XVII 酶的水解活性在 pH 6.5 和 90 °C 时最佳，3 g 酶 l（-1） 和 4 g 绞股蓝皂苷 XVII l（-1） 的半衰期为 1 h。在优化条件下，酶将底物绞股蓝皂苷 XVII 转化为人参皂苷 F2，摩尔产量为 100 %，生产率为 4 g l（-1） h（-1）。人参皂甙 F2 的转化率和生产率是迄今为止酶促转化中报道的最高。
来自密歇根克雷维菌的重组 β-葡萄糖苷酶特异性水解与原生人参皂苷 （PPD） 中 C-3 位置和原人参皂苷中 C-6 位置相关的外部和内部葡萄糖，除了绞股蓝苷 LXXV （GypLXXV） 的水解。该酶通过水解与 C-3 位置相连的内部葡萄糖，将股蓝石膏 XVII （GypXVII） 转化为绞股蓝皂苷 LXXV。方法和结果：从密歇根 C. β-葡萄糖苷酶的绞股蓝苷 XVII 对接同源模型获得的底物结合残基被丙氨酸取代，由于 W512A 的区域选择性改变，选择 512 位的氨基酸残基。对 512 位氨基酸残基进行定点诱变。W512A 和 W512K 水解绞股蓝苷 XVII 与 C-3 位置相连的内葡萄糖和与 C-20 位置相连的外葡萄糖，生成绞股蓝苷 LXXV 和 F2。W512R 仅水解与绞股蓝皂苷 XVII 的 C-20 位置相连的外层葡萄糖以产生 F2。然而，W512E 和 W512D 对绞股蓝皂苷 XVII 没有活性。结论：因此，512 位氨基酸是决定绞股蓝皂苷 XVII 水解区域选择性的关键残基。这些野生型和变体酶从人参皂苷 Rb1 中产生多种人参皂苷，包括绞股蓝皂苷 XVII、GypLXXV、F2 和化合物 K。据我们所知，这是蛋白质工程改变人参皂甙水解区域选择性的首次报道。
CAS号为80321-69-3的化学物质是七叶胆苷XVII，也被称为Gypenoside XVII或GP-17。以下是对该化学物质的详细介绍：
分子式：C48H82O18
分子量：947.15（或947.158、947.154，存在轻微差异可能是由于不同来源的测定方法或条件导致的）
CAS号：80321-69-3
外观性状：白色结晶粉末
熔点：大于183°C（有资料显示为176~179°C），具体熔点可能因测定条件和方法的不同而有所差异。
沸点：1013.5±65.0°C
密度：1.38（或1.4±0.1g/cm³）
闪点：566.8±34.3°C
溶解度：可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有机溶剂，但溶解度可能较低（微量）。
来源：七叶胆苷XVII来源于葫芦科植物绞股蓝（Gynostemma Pentaphyllum Makin），又名七叶胆、甘茶蔓、七叶参等。
提取：通常通过特定的提取和分离技术从绞股蓝中提取得到。
植物雌激素：七叶胆苷XVII属于绞股蓝皂甙类的新型植物雌激素，可激活雌激素受体（estrogen receptors）。
药理作用：
消炎，抗肠、胃溃疡和肿疡。
防癌抗癌。
活化人体正常细胞，增强体力、活力、耐力，恢复疲劳和延长寿命。
镇静和宁神。
调节类脂代谢。
应用：七叶胆苷XVII可用于含量测定、鉴定、药理实验等科学研究领域。
研究：已有研究表明，七叶胆苷XVII具有预防动脉粥样硬化、减轻内皮细胞凋亡和氧化应激等药理作用。这些研究为七叶胆苷XVII在医药领域的潜在应用提供了科学依据。
保存条件：七叶胆苷XVII应在4℃冷藏、密封、避光保存，以确保其稳定性和活性。
有效期：通常为24个月，但具体有效期可能因生产条件和包装方式的不同而有所差异。
注意事项：在使用过程中，应避免与强酸强碱等化学物质接触，以免影响其活性。同时，应注意溶解度和溶解条件的选择，以确保其在实验或应用中的有效性和准确性。
综上所述，CAS号为80321-69-3的七叶胆苷XVII是一种具有多种药理作用的天然产物，来源于绞股蓝，并在科学研究领域具有广泛的应用前景。
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刘盼盼