小豆蔻明，19309-14-9，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

Cardamonin 通过恢复蛋白磷酸酶 2A 表达抑制 TGF-β1 诱导的上皮间充质转化。

上皮间充质转化 （EMT） 是转移的第一步，与癌症干细胞的表型有关。因此，了解和控制 EMT 对于预防和治愈转移至关重要。
方法和结果：
在本研究中，我们通过 Western blot、逆转录聚合酶链反应 （RT-PCR） 和共聚焦显微镜检查了小豆蔻素 （CDN） 对转化生长因子-β 1 （TGF-β1） 诱导的 A549 肺腺癌细胞系 EMT 的影响。TGF-β1 诱导 N-钙粘蛋白的表达并降低 E-钙粘蛋白的表达。CDN 抑制 N-cadherin 表达并恢复 E-cadherin 表达。此外，TGF-β1 诱导 A549 癌细胞的迁移和侵袭，被 CDN 抑制。TGF-β1 在 EMT 期间诱导 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 激活，但 CDN 阻断了它。TGF-β 降低 A549 癌细胞中蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶 2A （PP2A） 的表达，但 CDN 恢复了它。
方法和结果：
总体数据表明，CDN 通过 PP2A 修复抑制 TGF-β 1 诱导的 EMT，使其成为控制转移的潜在新药候选药物。

Cardamonin 通过抑制 RAW 264.7 巨噬细胞中的 p65NF-kappaB 核转位和 Ikappa-B 磷酸化来抑制 COX 和 iNOS 的表达。

Cardamonin 是从当地植物 Alpinia rafflesiana 的果实中分离出的查尔酮，其 Cardamonin 是从当地植物 Alpinia rafflesiana 的果实中分离出来的查尔酮，已在炎症细胞模型中显示出抗炎活性。
方法和结果：
在本报告中，我们评估了小豆蔻素抑制 NO 和 PGE2 合成的能力、 iNOS 和 COX-2 表达和酶活性，以及 NF-kappaB 通路中的关键分子，以确定其分子靶点。Cardamonin 抑制干扰素-γ （IFN-γ） 和脂多糖 （LPS） 诱导的 RAW 264.7 细胞中 NO 和 PGE2 的产生。这种抑制被证明是由两种诱导酶 iNOS 和 COX-2 的剂量依赖性下调引起的，对 iNOS 或 COX-2 酶活性没有直接影响。随后我们确定诱导酶表达的抑制是由于 I-kappaBalpha 磷酸化和降解的剂量依赖性抑制，这导致 p65NF-kappaB 核易位减少。
结论：
我们得出结论，Cardamonin 是一种靶向 NF-kappaB 通路的潜在抗炎药先导物。

来自 Alpinia henryi K. Schum 的豆蔻素和阿尔卑斯汀的血管松弛作用。

来自 Alpinia henryi K. Schum 的 Cardamonin 和 alpinetin 的血管效应。在大鼠离体肠系膜动脉中进行检查。
方法和结果：
1H 和 13C 核磁共振波谱显示小豆蔻素以反式形式存在，单晶放射结构显示 alpinetin 以 S 构型存在。 Cardamonin 和 alpinetin 均以非竞争性方式使去氧肾上腺素的浓度-反应曲线向右移动，它们诱导去氧肾上腺素预收缩动脉舒张，平均抑制浓度 （IC50） 分别为 9.3+/-0.6 μM 和 27.5+/-2.8 μM。这两种化合物还松弛了被内皮素 I 或 U46619 预先收缩的动脉。它们的松弛作用在去除内皮的环中降低。用 N（G）-硝基-L-精氨酸甲酯或亚甲蓝预处理抑制了两种药物诱导的松弛，用 L-精氨酸预处理逆转了 N（G）-硝基-L-精氨酸甲酯对小豆蔻素诱导的内皮依赖性松弛的影响。小豆蔻素和阿尔皮汀的松弛作用不受吲哚美辛 （3 μM） 的影响。Cardamonin 和 alpinetin 抑制 60 mM K+ 诱导的收缩，IC50 分别为 11.5+/-0.3 μM 和 37.9+/-3.6 μM。此外，两种药物都抑制了 3 μM 去氧肾上腺素或 10 mM 咖啡因在不含 Ca2 + 的 Krebs 溶液中诱导的瞬时收缩。最后，这两种药物还浓度依赖性地松弛在不含 Ca 2 + 的 Krebs 溶液中被 1 μM 佛波醇 12,13-二乙酸酯预收缩的动脉。
结论：
这些结果表明，从 A. henryi K. Schum 纯化的 Cardamonin 和 alpinetin。通过多种机制放松大鼠肠系膜动脉。它们诱导了内皮依赖性和非依赖性松弛;前者可能是由一氧化氮介导的，而后者可能是通过非选择性抑制 Ca2+ 内流和细胞内 Ca2+ 释放以及抑制蛋白激酶 C 依赖性收缩机制介导的。

Cardamonin 通过抑制 Wnt/β-catenin 信号传导来抑制黑色素生成。

Cardamonin 通过 ROS 和 CHOP 介导的死亡受体上调和存活蛋白下调使肿瘤细胞对 TRAIL 敏感

TNF 相关凋亡诱导配体 （TRAIL） 目前作为癌症治疗方法进行临床试验，但耐药性的发展是一个主要缺点。因此，迫切需要能够克服对 TRAIL 耐药性的药物。Cardamonin （2'，4'-二羟基-6'-甲氧基查尔酮） 已被证明通过调节各种细胞信号通路来影响细胞生长。因此，我们研究了小豆蔻素对 TRAIL 作用的影响。
方法和结果：
通过质膜完整性、磷脂酰丝氨酸暴露、线粒体活性以及人结肠癌细胞中 caspase-8 、 caspase-9 和 caspase-3 的激活来测量小豆蔻素对 TRAIL 的影响。Cardamonin 增强 TRAIL 诱导的细胞凋亡，这与 TRAIL 死亡受体 （DR） 4、5 在 mRNA 和蛋白水平上的上调相关。TRAIL 诱饵受体 DcR1 被 Cardamonin 下调。Cardamonin 对 DRs 的诱导发生在多种细胞类型中。小干扰 RNA （siRNA） 对 DR 的基因沉默消除了小豆蔻素对 TRAIL 诱导的细胞凋亡的影响，表明致敏是通过 DR 介导的。小豆蔻素诱导的 DR 是 p53 非依赖性的，但需要 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白 （CHOP）;Cardamonin 诱导 CHOP，其被 siRNA 沉默消除了 DR5 的诱导。Cardamonin 增加活性氧 （ROS） 的产生，淬灭 ROS 消除其受体诱导并增强 TRAIL 诱导的细胞凋亡。Cardamonin 还降低了各种细胞存活蛋白的表达。
结论：
Cardamonin 通过 ROS-CHOP 介导的 DRs 上调、诱饵受体和细胞存活蛋白表达降低来增强 TRAIL 诱导的细胞凋亡。因此，Cardamonin 有可能使 TRAIL 作为一种抗癌疗法更有效。

Wnt/β-catenin 信号转导在许多发育过程中起重要作用，包括神经嵴衍生的黑色素细胞发育。
方法和结果：
在这里，我们表明 Cardamonin 是来自 Aplinia katsumadai Hayata 的钙酮，通过抑制 Wnt/β-catenin 信号通路抑制黑色素细胞中的色素沉着。Cardamonin 显着抑制人正常黑色素细胞中小眼症相关转录因子 （MITF） 和酪氨酸酶的表达，它们是黑色素细胞分化相关标志物，从而减少细胞内黑色素的产生。此外，Cardamonin 促进 Wnt3a 条件培养基 （Wnt3a CM） 或溴二红素-3'-肟 （BIO），一种糖原合成酶激酶-3β （GSK-3beta） 抑制剂，在 HEK293 报告细胞和人正常黑色素细胞中积累的细胞内 β-连环蛋白的降解。
结论：
我们的研究结果表明，Cardamonin 可能是一种潜在的美白剂，可用于化妆品和色素沉着过度疾病的药物治疗。