氧化苦参碱，16837-52-8，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

氧化苦参碱通过调节 Bcl-2 和 IAP 家族的表达和细胞色素 c 的释放诱导人胰腺癌 PANC-1 细胞凋亡

Oxymatrine 是一种从传统中草药 Sophora Flavescens Ait 中分离出来的提取物，传统上用于治疗抗乙型肝炎病毒、抗炎和抗过敏反应。本研究旨在探讨氧化苦参碱对人胰腺癌 PANC-1 细胞的抗癌作用及其可能的分子机制。
方法和结果：
通过甲基噻唑基四唑和流式细胞术分析检查氧化苦参碱对活力和细胞凋亡的影响。RT-PCR 检测 Bax 、 Bcl-2 、 Bcl-x （L/S） 、 Bid 、 Bad 、 HIAP-1 、 HIAP-2 、 XIAP 、 NAIP 、 Livin 和 Survivin 基因的表达。Western blotting 评估细胞色素 c 和 caspase 3 蛋白水平。氧化苦参碱抑制细胞活力并以时间和剂量依赖性方式诱导 PANC-1 细胞凋亡。这伴随着 Livin 和 Survivin 基因的表达下调，而 Bax/Bcl-2 比率上调。此外，氧化苦参碱处理导致细胞色素 c 的释放和 caspase-3 蛋白的激活。
结论：
氧化苦参碱可诱导人胰腺癌凋亡细胞，这可能归因于 Bcl-2 和 IAP 家族的调节、线粒体细胞色素 c 的释放和 caspase-3 的激活。

氧化苦参碱减少 MCF-7 乳腺癌细胞中侧群并抑制 β-catenin 的表达。

癌症干细胞 （CSCs） 在癌症发生和复发中都起着关键作用，因为它们对大多数细胞毒性药物具有耐药性并且能够无限增殖。植物生物碱氧化苦参碱具有许多生物活性，包括诱导细胞周期停滞和凋亡的能力，这使其成为靶向癌细胞的潜在有用试剂。
方法和结果：
为了确定它是否具有根除 CSCs 的有益药理特性，我们分析了氧化苦参碱对 MCF-7 乳腺癌细胞的影响。进行癌症干细胞样细胞 （side population， SP） 的鉴定和分选。评价氧化苦参碱对分选的 SP 和非 SP 细胞的抑制作用。结果表明，氧化苦参碱导致 MCF-7 细胞增殖的剂量依赖性降低和 SP 细胞的减少。
结论：
通过分析细胞质中总 β-catenin 和磷酸化 β-catenin 的表达，检测 Wnt/β-catenin 信号通路，结果显示氧化苦参碱处理对 MCF-7 细胞的生长抑制作用可能是由于 SP 和 Wnt/β-catenin 信号通路的抑制。需要进一步的工作来探索氧化苦参碱是否可能是一种针对乳腺 CSCs 的有用新型治疗药物。

氧化苦参碱保护大鼠大脑免受永久性局灶性缺血并下调 NF-kappaB 表达。

方法和结果：
将雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为 4 组： 永久性大脑中动脉闭塞 （pMCAO） 、高剂量组 （pMCAO+氧化苦参碱 120 mg/kg） 、低剂量组 （pMCAO+氧化苦参碱 60 mg/kg） 和假手术组。我们使用永久性大脑中动脉闭塞模型，并在脑缺血后立即腹膜内注射氧化苦参碱，并在接下来的几天内每天一次。MCAO 后 24 小时，使用改良的 6 分制评估神经功能缺损;测量脑水含量;通过免疫组织化学、 Western blotting 和 RT-PCR 测量 NF-kappaB 表达。在 72 小时用 2， 3， 5-三苯基四唑氯化物 （TTC） 染色分析梗死体积。 与 pMCAO 组相比，高剂量组神经功能缺损改善 （P<0.05），梗死体积减少 （P<0.001），脑水肿减轻 （P<0.05）。与这些指标一致，免疫组化、Western blot 和 RT-PCR 分析表明，高剂量组 NF-kappaB 表达显著降低。低剂量的氧化苦参碱不影响 pMCAO 大鼠 NF-kappaB 的表达。
结论：
氧化苦参碱减少 pMCAO 诱导的梗死体积，这种作用可能是通过降低 NF-kappaB 表达。

氧化苦参碱在硫酸葡聚糖钠诱导的大鼠结肠炎中的抗炎机制研究

方法和结果：
探讨羟苦碱 （OM） 在葡聚糖硫酸钠 （DSS） 诱导的大鼠结肠炎中的抗炎机制。结果 与DSS对照组相比，OM治疗组结肠黏膜炎症症状及组织学损伤显著改善（ P 0.02， P 0.05），血清结肠黏膜TNF α、IL 6水平及NF κB、ICAM 1表达显著降低（ P 0.01， P 0.05， P 0.05， P 0.01）。
结论：
OM 可降低 DSS 诱导大鼠结肠炎结肠粘膜中 TNF α 、 IL 6 和 NF κB 和 ICAM 1 的表达，这一事实表明 OM 可能改善结肠炎症，从而缓解腹泻和血便。

氧化苦参碱减轻大鼠糖尿病相关的认知缺陷。

氧化苦参碱 （OMT） 是从苦参（苦参）根中提取的主要喹啉生物碱，具有多种药理作用。
方法和结果：
在这项工作中，我们调查了 OMT 对糖尿病大鼠模型中糖尿病相关认知能力下降 （DACD） 的影响，并探讨了作用机制。糖尿病大鼠体重明显减轻，血糖水平升高。使用 Morris 水迷宫试验评估的大鼠记忆功能显示，在目标象限中花费的时间百分比和穿越平台的次数显着减少，同时逃逸潜伏期和平均路径长度显着延长。此外，大鼠表现出氧化应激 （MDA 显著升高，SOD 降低和 GSH 水平降低），以及大脑皮层和海马 NF-κB p65 单位、 TNF-α、IL-1β 和 caspase-3 水平显著升高。OMT 剂量依赖性慢性治疗逆转了糖尿病大鼠的这些行为、生化和分子变化。然而，对照组、糖尿病和 OMT 治疗的糖尿病大鼠的游泳速度无显著差异。
结论：
OMT 长期治疗可缓解大鼠糖尿病相关认知能力下降，这与氧化应激、炎症和凋亡级联反应有关。

黄芪多糖和氧化苦参碱可协同提高新城疫疫苗对鸡的免疫效能。

方法和结果：
将 360 只 14 日龄鸡分为 7 组。除空白对照组外，鸡只接种新城疫疫苗，在 28 日龄时重复接种。在第一次接种疫苗的同时，黄芪多糖-氧化苦参碱 （AP-OM） 组的 3 只鸡分别口服高、中、低浓度的 AP-OM 混合物，黄芪多糖 （AP） 组和氧化苦参碱 （OM） 组，配合相应的药物，非药物 （NM） 对照组，等体积生理盐水，每天 1 次，连续 3 d。在首次接种后 14 、 21 、 28 、 35 和 42 d ，采用 MTT 法和血凝抑制试验测定鸡外周淋巴细胞增殖和血清抗体滴度的变化。在第一次接种疫苗后 14 、 28 和 42 天，通过酶联免疫吸附测定 （ELISA） 测定血清 IL-2 浓度。结果显示，在大多数时间点，5 个给药组的淋巴细胞增殖、抗体滴度和 IL-2 浓度均显著高于相应的 NM 组。在某些时间点，AP-OM 高、中剂量组的淋巴细胞增殖、抗体滴度和 IL-2 浓度显著或多高于 AP 组和 OM 组。
结论：
AP-OM 可显著提高新城疫疫苗的免疫效能，黄芪多糖和氧化苦参碱具有协同免疫增强作用。