杨梅素，529-44-2，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

杨梅素阻止鸡蛋清溶菌酶的原纤维生成。

杨梅素是一种天然黄酮醇，存在于许多葡萄、浆果、水果、蔬菜和草药以及其他植物中。最近的研究已经确定了该化合物的潜在抗淀粉样蛋白生成活性。本研究研究了鸡蛋清溶菌酶 （HEWL） 形成淀粉样蛋白原纤维的动力学和杨梅素的抗原纤维形成活性。
方法和结果：
我们证明杨梅素显着抑制 HEWL 的颤动，并且抑制作用是剂量依赖性的。有趣的是，对 HEWL 纤颤的抑制作用比先前表征的原纤维形成抑制剂槲皮素施加的抑制作用更强，后者与杨梅素具有高度的结构相似性。
结论：
荧光分光光度法和计算研究表明，杨梅素在分子水平上抑制作用的机制是减少部分展开的 HEWL 中间体的数量。这种作用是通过杨梅素与 HEWL β 结构域的聚集易聚集区域紧密结合并与相对稳定的 α 结构域连接来实现的，从而抑制淀粉样蛋白原纤维的形成。

杨梅素通过 RSK2 对食管癌 EC9706 和 KYSE30 细胞发挥抗增殖、抗侵袭和促凋亡作用。

杨梅素是一种常见的膳食类黄酮，广泛分布于水果和蔬菜中，并因其抗肿瘤特性而被用作保健食品补充剂。然而，杨梅素在食管癌中的效果和机制尚不完全清楚。在这里，我们证明了杨梅素对食管癌细胞系 EC9706 和 KYSE30 增殖、凋亡和侵袭的影响，并探讨了杨梅素的潜在机制和靶蛋白。
方法和结果：
CCK-8 法、transwell 侵袭法、伤口愈合法、细胞周期法和细胞凋亡法评价杨梅素对细胞增殖、侵袭和细胞凋亡的影响。建立裸鼠肿瘤异种移植模型以了解杨梅素与 NTD RSK2 之间的相互作用。采用 pull-down 法验证分子机制。杨梅素抑制 EC9706 和 KYSE30 细胞的增殖和侵袭，诱导细胞凋亡。此外，杨梅素显示可通过 NH2 末端激酶结构域结合 RSK2。最后，杨梅素通过 Mad1 抑制 EC9706 和 KYSE30 细胞增殖，并通过 Bad 诱导细胞凋亡。杨梅素抑制 EC9706 和 KYSE30 细胞的增殖和侵袭，并通过 RSK2 诱导细胞凋亡。杨梅素通过 RSK2 对食管癌 EC9706 和 KYSE30 细胞发挥抗增殖、抗侵袭和促凋亡作用。
结论：
我们的结果为杨梅素作为预防和治疗食管癌的潜在药物提供了新的见解。

杨梅素、槲皮素和儿茶素-没食子酸酯抑制离体大鼠脂肪细胞中的葡萄糖摄取。

促进葡萄糖转运蛋白 GLUT4 介导脂肪细胞和肌肉中胰岛素刺激的葡萄糖摄取，并且已经提出 GLUT4 参与与肥胖、内脏脂肪堆积和胰岛素抵抗相关的各种临床病症的发病机制。 GLUT 家族的一些成员（主要是 GLUT1）对葡萄糖的摄取受到类黄酮的抑制，类黄酮是水果、蔬菜和葡萄酒中存在的天然多酚。因此，确定饮食中存在的这些多酚化合物（已知是有效的抗氧化剂，但也具有其他几种生物活性，如蛋白质酪氨酸激酶抑制）是否干扰 GLUT4 功能是有意义的。
方法和结果：
在本研究中，我们表明三种类黄酮，槲皮素、杨梅素和儿茶素没食子酸酯在 10-100 μM 的浓度范围内抑制脂肪细胞对甲基葡萄糖的摄取。这三种黄酮类化合物表现出竞争性的抑制模式，K（i）=16、33.5 和 90 μM。相比之下，儿茶素和没食子酸均不抑制甲基葡萄糖摄取。为了更好地了解 GLUT4 和类黄酮之间的相互作用，我们使用来自 GLUT3 比较模型的结构坐标和机械敏感离子通道 [PDB（蛋白质数据库）代码 1MSL] 通过 X 射线衍射求解，推导出了 GLUT4 三维分子比较模型。
结论：
总体而言，实验证据和计算机模拟数据支持类黄酮和 GLUT4 直接相互作用的转运抑制机制，而不是通过与蛋白酪氨酸激酶和胰岛素信号抑制相关的机制。此外，结果表明 GLUT 转运蛋白参与类黄酮掺入细胞。

杨梅素在体内防止钛颗粒诱导的骨溶解，并在体外抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成。

钛 （Ti） 颗粒诱导的假体周围骨溶解和随后的无菌松动是全髋关节置换术失败的主要原因。本研究的目的是评估杨梅素对 Ti 颗粒诱导的骨溶解和破骨细胞生成的影响。
方法和结果：
我们证明杨梅素是一种天然植物提取物，在小鼠颅骨模型中对 Ti 颗粒诱导的骨溶解具有有效的抑制作用。进一步的组织学分析表明，抑制破骨细胞的形成和功能以及炎症因子的分泌是治疗 wear 颗粒诱导的骨溶解的治疗剂的关键靶点。在体外，我们发现杨梅素以剂量依赖性方式抑制核因子-κB 配体 （RANKL） 介导的破骨细胞分化、骨吸收和 F-肌动蛋白环形成的受体激活剂。此外，杨梅素显著降低小鼠骨髓来源的巨噬细胞中破骨细胞特异性标志物的表达，包括抗酒石酸盐酸性磷酸酶 （TRAP）、组织蛋白酶 K、降钙素受体、V-ATP 酶 d2、c-fos 和活化 T 细胞核因子 （NFAT） c1。进一步研究显示，杨梅素通过抑制核因子-κB （NF-κB） 信号通路和丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 通路，涉及细胞外信号调节激酶 1/2 （ERK1/2）、p38 和 c-Jun N 末端激酶 1/2 （JNK1/2） 来抑制破骨细胞生成。同时，抑制 TNF-α 和 IL-1β 分泌是杨梅素对 Ti 颗粒诱导的骨溶解有抑制作用的另一个原因。
结论：
总的来说，这些发现表明杨梅素是治疗假体周围溶骨和其他破骨细胞相关溶骨疾病的潜在天然药物。

杨梅素通过激活人骨髓基质细胞中的经典 Wnt/β-catenin 信号传导来增强成骨分化

杨梅素是一种类黄酮化合物，据报道具有抗氧化、抗增殖和抗炎作用。然而，目前还没有研究调查杨梅素对人骨髓干细胞 （hBMSC） 成骨分化的影响。 本研究旨在探讨杨梅素对体外 hBMSCs 成骨分化的影响。
方法和结果：
MTT 分析细胞活力，碱性磷酸酶 （ALP） 活性测定、茜素红 S 染料、实时聚合酶链反应 （RT-PCR） 和 Western blot 分析评估成骨分化。我们发现 ALP 活性和 hBMSCs 的矿化通过杨梅素处理得到增强。杨梅素增加骨钙素 （OCN） 、 I 型胶原 （COL-I） 、 ALP 和 Runt 相关转录因子 2 （RUNX2） 的 mRNA 表达。此外，我们发现杨梅素激活 Wnt/β-catenin 通路并增加几个下游基因的表达，包括 T 细胞因子-1 （TCF-1） 和淋巴增强因子-1 （LEF-1）。β-catenin 的耗竭几乎完全阻断了杨梅素对成骨分化的积极作用。
结论：
综上所述，我们的研究结果表明，杨梅素通过激活 Wnt/β-catenin 信号传导增强 hBMSCs 的成骨分化。该研究可能有助于开发一种利用杨梅素增强骨骼健康和预防骨质疏松症的治疗方法。

杨梅素通过抑制 Raf 抑制 UVB 诱导的皱纹形成和 MMP-9 表达。

长期暴露在太阳紫外线 （UV） 下会导致皮肤光老化。许多研究表明，天然存在的植物化学物质具有抗光老化作用，但其直接靶分子和机制仍不清楚。
方法和结果：
我们发现杨梅素是浆果和红酒中的主要黄酮类化合物，可抑制慢性 UVB 照射诱导的小鼠皮肤皱纹形成 （0.18J/cm（2），每周 3 天，持续 15 周）。杨梅素处理减少了 UVB 诱导的小鼠皮肤表皮增厚，还抑制了 UVB 诱导的基质金属蛋白酶-9 （MMP-9） 蛋白表达和酶活性。杨梅素似乎通过抑制 UVB 诱导的 Raf 激酶活性和随后减弱 UVB 诱导的小鼠皮肤中 MEK 和 ERK 磷酸化来发挥其抗衰老作用。体外和体内沉降测定显示杨梅素以 ATP 非竞争性方式与 Raf 结合。
结论：
总体而言，这些结果表明，杨梅素通过抑制 Raf 激酶活性调节 MMP-9 表达，发挥强大的抗光老化活性。