紫草素，517-89-5，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

紫草素 及其类似物通过靶向肿瘤丙酮酸激酶-M2 抑制癌细胞糖酵解。

我们最近报道了 shikonin（Shikonine）及其类似物是一类可以绕过癌症耐药性的坏死性凋亡诱导剂。然而，shikonin 的分子靶标尚不清楚。
方法和结果：
在这里，我们发现莽草素及其类似物是肿瘤特异性丙酮酸激酶-M2 （PKM2） 的抑制剂，其中莺草素及其对映体异构体烷氨酸最有效，显示出有希望的选择性，即莺草素和烷氨酸在导致 PKM2 活性抑制超过 50% 的浓度下不抑制 PKM1 和丙酮酸激酶-L （PKL）。Shikonin 和 alkannin 显着抑制糖酵解率，表现为主要表达 PKM2 的药物敏感和耐药癌细胞系 （MCF-7、MCF-7/Adr、MCF-7/Bcl-2、MCF-7/Bcl-x（L） 和 A549）中的细胞乳酸产生和葡萄糖消耗。转染 PKM1 的 HeLa 细胞对 shikonin 或 alkannin 诱导的细胞死亡的敏感性降低。据我们所知，紫草素和阿尔坎宁是迄今为止报道的 PKM2 最有效和最特异性的抑制剂。
结论：
由于 PKM2 在癌细胞中普遍表达并决定对癌细胞增殖和存活至关重要的糖酵解的最后限速步骤，对映体 shikonin 和 alkannin 可能在未来的临床应用中具有潜力。

紫草素抑制肠道钙激活的氯化物通道并预防轮状病毒腹泻。

分泌性腹泻仍然是一个全球性的健康负担，并导致儿童大量死亡。一些关注止泻疗法可以减少腹泻疾病中的液体流失和肠道蠕动。
方法和结果：
在本研究中，我们使用基于细胞的荧光猝灭试验确定 shikonin （Shikonine） 是 TMEM16A 氯离子通道活性的抑制剂。shikonin 的 IC50 值为 6.5 μM。短路电流测量表明，紫草素以剂量依赖性方式抑制 Eact 诱导的 Cl（-） 电流，IC50 值为 1.5 μM。短路电流测量显示，紫草素对小鼠结肠上皮细胞中 CCh 诱导的 Cl（-） 电流表现出抑制作用，但不影响细胞质 Ca（2+） 浓度以及其他主要肠上皮细胞氯离子通道电导调节剂。表征研究发现，紫草素抑制基底外侧 K（+） 通道活性，而不影响 Na（+）/K（+）-ATP 酶活性。体内研究表明，在轮状病毒腹泻的新生小鼠模型中，紫草素显着延迟了小鼠的肠道蠕动并降低了粪便含水量，而不会影响体内病毒感染过程。
结论：
综上所述，莺草素抑制肠上皮细胞钙激活的氯离子通道，抑制作用部分通过抑制基底外侧 K（+） 通道活性，莺草素可能是治疗轮状病毒分泌性腹泻的先导化合物。

Shikonin 通过抑制细胞增殖来抑制皮肤致癌作用。

丙酮酸激酶 M2 （PKM2） 的 M2 亚型已被证明在人类皮肤癌中上调。
方法和结果：
为了测试 PKM2 是否可能是化学预防的靶点，紫草素 （Shikonine） 是红石腈根的天然产物，也是 PKM2 的特异性抑制剂，用于化学诱导的小鼠皮肤致癌研究。结果显示，紫草素治疗抑制了皮肤肿瘤的形成。皮肤表皮组织的形态学检查和免疫组织化学染色表明，紫草素抑制细胞增殖而不诱导细胞凋亡。尽管单独的 shikonin 抑制了 PKM2 活性，但在皮肤致癌研究结束时，它并没有抑制肿瘤启动子诱导的皮肤表皮组织中的 PKM2 激活。为揭示 shikonin 的潜在化学预防机制，进行了抗体微阵列分析，结果显示转录因子 ATF2 及其下游靶标 Cdk4 在化学致癌物处理下上调;而这些上调则被 shikonin 压制了。在可推广皮肤细胞模型中，ATF2 的核水平在肿瘤促进过程中增加，而这种增加被 shikonin 抑制。此外，敲低 ATF2 降低了 Cdk4 和 Fra-1 （激活蛋白 1 的关键亚基。
结论：
综上所述，这些结果表明，紫草素在体内抑制 PKM2 而不是抑制 ATF2 通路，而是在皮肤致癌作用中。