3-正丁基苯酞 （NBP） [（±）-3-丁基-1（3H）-异苯并呋喃酮] 是一种抗脑缺血药物。在临床应用中观察到中度肝毒性。在人尿液中检测到主要代谢物之一 3-N-乙酰半胱氨酸-3-正丁苯酞，表明形成反应性代谢物。方法和结果：阐明了反应性代谢物的形成机制及其与 3-n-丁苯酞肝毒性的相关性。体外孵育显示，3-谷胱甘肽-3-正丁苯酞 （3-GSH-NBP） 仅在新鲜大鼠肝脏匀浆中观察到，而不是在肝脏微粒体、肝胞质溶胶或补充有 NADPH 和 GSH 的肝脏 9,000g 上清液中观察到。当在 GSH 强化的人肝细胞质溶胶 （HLC） 中添加 3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸盐时，我们还检测到 3-GSH-3-n-丁苯酞。使用 3-羟基-3-正丁苯酞 （3-OH-NBP） 作为底物，3-GSH-3-n-丁苯酞的形成比 3-n-丁苯酞高 39.3 倍。磺基转移酶 （SULT） 抑制剂 DCNP （2,6-二氯-4-硝基苯酚） 和槲皮素分别抑制 HLC 中 3-GSH-3-n-丁苯酞的形成 75% 和 82%，表明 3-OH-NBP 硫酸化参与 3-GSH-3-n-丁苯酞的形成。进一步的 SULT 表型显示 SULT1A1 是负责硫酸化的主要亚型。在暴露于 3-OH-3-n-丁苯酞的原代大鼠肝细胞中观察到剂量依赖性毒性，IC50 约为 168 μM。添加 DCNP 和槲皮素可显著提高细胞活力，而 l-丁硫氨酸-亚砜胺 （一种 GSH 耗竭剂） 可降低细胞活力。结论：总体而言，我们的研究揭示了 NBP 生物激活的潜在机制如下。3-正丁苯酞首先被氧化成 3-OH-3-正丁苯酞，然后进一步进行硫酸化形成 3-OH-3-正丁苯酞硫酸盐。硫酸盐自发裂解，产生高反应性亲电阳离子，可与 GSH 结合以解毒或与肝细胞蛋白结合以引起不良副作用。
没有痴呆的血管性认知障碍在老年人中非常普遍，并且往往会发展为痴呆，但还没有专门针对它的适当大规模干预试验。皮质下缺血性小血管病引起的无痴呆的血管性认知障碍（以下简称无痴呆的皮质下血管性认知障碍）代表了相对同质的疾病过程，是研究无痴呆的血管性认知障碍的治疗试验的合适靶点。临床前试验表明，dl-3-n-丁苯酞 （NBP） 对血管源性认知障碍有效。方法和结果：在这项随机、双盲、安慰剂对照试验中，我们在中国 15 个学术医疗中心招募了 50-70 岁的患者，这些患者被诊断为皮质下血管认知障碍而无痴呆。纳入标准包括至少一个领域的临床痴呆评分 ≥0.5 和总体评分 ≤0.5;简易精神状态检查成绩 ≥20 分（小学）或 ≥24 分（初中或以上）;和脑磁共振成像与皮质下缺血性小血管病一致。根据计算机生成的随机化方案，患者被随机分配到 NBP 200 mg，每天 3 次或匹配的安慰剂 （1：1） 组，持续 24 周。所有患者和研究人员都对治疗分配不知情。主要结局指标是 24 周后阿尔茨海默病评估量表-认知分量表 （ADAS-cog） 和临床医生基于访谈的变化印象加护理人员输入 （CIBIC-plus） 的变化。监测所有患者的不良事件 （AEs）。分析意向治疗 （ITT） 人群和每个方案人群的结局指标。 本研究招募了 281 名患者。NBP 对 ADAS-cog 的影响大于安慰剂（NBP 变化 -2.46 vs. 安慰剂 -1.39;P = .03;ITT） 和 CIBIC-plus （80 名 [57.1%] 对 59 名 [42.1%] 患者改善;P = .01;ITT）。NBP 相关 AE 不常见，主要包括轻度胃肠道症状。结论：在 6 个月的治疗期间，NBP 可有效改善无痴呆的皮质下血管认知障碍患者的认知和整体功能，并表现出良好的安全性。
化合物 10b 是依达拉奉的杂化分子和 3-正丁苯酞 （NBP） 的开环衍生物。本研究的目的是检查化合物 10b 对局灶性脑缺血后大鼠脑损伤的影响。方法和结果：SD 大鼠进行 2 小时大脑中动脉闭塞术 （MCAO）。再灌注开始时，大鼠口服 3-正丁苯酞 （60 mg/kg）、依达拉奉 （3 mg/kg）、3-正丁苯酞 （60 mg/kg） + 依达拉奉 （3 mg/kg） 或化合物 10b （70， 140 mg/kg）。与 3-正丁苯酞、依达拉奉或 3-正丁苯酞 + 依达拉奉相比，化合物 10b 的神经保护作用更为明显。此外，化合物 10b 显著上调细胞保护分子 Bcl-2 、 HO-1 、 Nrf2 、 Trx 、 P-NF-κB p65 和 IκB-α 的蛋白水平，同时降低 Bax 、 caspase 3 、 caspase 9 、 Txnip 、 NF-κB p65 和 P-IκB-α 的表达。结论：口服化合物 10b 可有效减轻大鼠脑缺血损伤。
以前的研究表明，芹菜籽的天然产物 3-正丁苯酞 （NBP） 具有显着的抗高血压作用，在中医中被广泛使用。方法和结果：本研究旨在探讨 NBP 对自发性高血压大鼠 （SHRs） 高血压肾病的影响，以及该病的潜在机制。SHR 每天口服生理盐水、NBP （15 或 30 mg/kg） 或氯沙坦 （10 mg/kg），持续 20 周，在此期间每 4 周测量一次血压。治疗 20 周结束时，收集血液和尿液样本进行生化分析，获取肾组织进行组织病理学分析和免疫组化。采用酶联免疫吸附法和 western blotting 分别分析血液和肾脏组织中转化生长因子 （TGF）-β1 的表达。结果显示，NBP 通过降低尿白蛋白排泄和血尿素氮水平，有效减轻高血压肾病的进展。它显着降低了血压（尽管不如氯沙坦明显）和肾小球硬化的发生率。此外，它还减轻了肾小管损伤，显著降低了氧化应激，以及促炎细胞因子和 TGF--β1 在肾组织中的表达。结论：总之，结果表明 NBP 可能通过多种机制减缓高血压肾病的进展。
草药提取物 3-n-丁苯酞 （NBP） 在中国用于缺血患者的临床实践。它已被证明在体外和体内都有各种神经保护作用。方法和结果：在本研究中，研究了 NBP 对衰老加速小鼠 prone-8 （SAMP8） 动物模型中学习和记忆下降的影响。对 4 个月大的 SAMP8 小鼠进行胃内 NBP 给药 2 个月，显着改善了空间学习和记忆能力。此外，SAMP8 小鼠内侧间隔核和对角带垂直肢中胆碱乙酰转移酶 （ChAT） 阳性神经元的丢失减慢，海马、大脑皮层和前脑中 ChAT 的蛋白质和 mRNA 表达下降。结论：这些结果表明，从 4 月龄开始的 NBP 治疗可保护 SAMP8 小鼠随着衰老而出现学习/记忆缺陷，并且这种作用可能是通过防止中枢胆碱能系统的下降来介导的。
CAS号为6066-49-5的化学物质是正丁基苯酞，以下是关于该物质的详细信息：
CAS号：6066-49-5
中文名：正丁基苯酞
中文别名：丁基酞内酯、丁苯酞
英文名：3-n-Butylphathlide
英文别名：3-butyl-1(3h)-isobenzofuranon；3-butyl-1(3H)-Isobenzofuranone
分子式：C12H14O2
分子量：190.24（或190.238）
外观：无色油状物
溶解性：可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有机溶剂
熔点：138~139°C（某些资料未提及具体熔点）
密度：1.1±0.1 g/cm3
沸点：312.8±31.0°C at 760 mmHg
闪点：128.3±22.2°C
旋光度：-59.5°（氯仿）
稳定性：在特定条件下稳定
药理药效：具有解痉和抑制子宫收缩的作用
提取来源：主要来源于伞形科植物，如东当归Angelica acutiloba(Sieb.et Zucc.) Kitag.的根，以及藁本、川芎、芹菜籽等
用途：主要用于科研研究、含量测定、鉴定以及药理实验等
贮存条件：4℃冷藏、密封、避光保存
有效期：一般为2年（具体有效期可能因产品而异）
综上所述，CAS号为6066-49-5的正丁基苯酞是一种具有特定物理和化学性质的化学物质，其主要来源于伞形科植物，并广泛用于科研和药理实验中。在贮存和使用时，需遵循特定的条件以确保其稳定性和有效性。
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刘盼盼