人参环氧炔醇，72800-72-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

通过人参环氧炔醇和 panaxydol 诱导人早幼粒细胞白血病 HL60 细胞凋亡。

Panaxynol 和 Panaxydol 是天然存在的聚乙炔，从三七的亲脂性部分分离出来，对恶性细胞发挥抗增殖作用。然而，据我们所知，尚未报道关于两种聚乙炔对人早幼粒细胞白血病细胞生长的抑制作用的研究。在本文中，我们检查了 panaxynol 和 Panaxydol 对 HL60 细胞的抗增殖和促凋亡作用，并研究了它们的作用机制。
方法和结果：
通过台盼蓝染料排除试验测定 panaxynol 和 Panaxydol 的细胞生长抑制。通过形态学观察、核 DNA 分布分析和使用流式细胞术进行膜联蛋白 V-FITC/PI 染色来揭示细胞凋亡。研究发现，panaxynol 和 Panaxydol 通过凋亡途径以时间和剂量依赖性方式显着抑制 HL60 细胞的增殖。针对这些发现，Western blot 分析显示，在用 panaxynol 和 Panaxydol 处理的 HL60 细胞中，PKCδ 的蛋白水解激活、caspase-3 激活和聚（ADP [二磷酸腺苷]-核糖）聚合酶的裂解。
结论：
总之，panaxynol 和 Panaxydol 对 HL60 细胞的生长和凋亡有深远的影响，表明这些物质作为潜在的抗癌药物值得进一步探索。

通过 cAMP 和 MAP 激酶依赖性机制诱导人肝癌 SMMC-7721 细胞中泛羟醇的分化。

Panaxydol （PND） 是从三七的亲脂性部分分离的主要非肽基小分子之一。
方法和结果：
本研究旨在证明 Panaxydol 对诱导人肝癌细胞系 SMMC-7721 分化的潜在影响。分别通过 MTT 法和台盼蓝排除试验评估细胞活力。透射电子显微镜检测形态变化。应用抑制剂检测分化的信号通路。放射免疫测定法测定细胞内环 AMP 水平。Western blot 检测 p-ERK 、 Id1 和 p21 的表达。我们发现 Panaxydol 抑制 SMMC-7721 细胞的增殖并导致 SMMC-7721 的形态和超微结构变化。此外，Panaxydol 剂量依赖性地增加白蛋白的分泌和碱性磷酸酶活性，并相应地降低 AFP 的分泌。SMMC-7721 中分化标志物的这些变化可以被蛋白激酶 A 抑制剂 RpcAMPS 和 MAP 激酶激酶 1/2 抑制剂 U0126 或索拉非尼逆转。Panaxydol 在 SMMC-7721 细胞中升高细胞内 cAMP。
结论：
Panaxydol 剂量依赖性地降低调节因子 Id1 的表达，相应地增加 p21 和 p-ERK1/2 的蛋白水平。它表明 Panaxydol 可能具有进一步探索的价值，通过 cAMP 和 MAP 激酶依赖性机制作为一种潜在的抗癌药物。

人参环氧炔醇抑制人肝癌细胞系 HepG2 的增殖并诱导分化。

Panaxydol 是一种从人参中分离的聚乙炔化合物，对恶性细胞具有抗增殖作用。然而，之前没有关于其对肝细胞癌细胞影响的研究报道。
方法和结果：
在这里，我们研究了 Panaxydol 对人肝癌细胞系 HepG2 增殖和分化的影响。我们通过电子显微镜研究了 Panaxydol 诱导的形态和超微结构变化。我们还使用 3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定法检测了 Panaxydol 对 HepG2 细胞的细胞毒性，并通过流式细胞术检测了 Panaxydol 对细胞周期分布的影响。我们研究了 Panaxydol 处理的细胞中肝蛋白的产生，包括 α-胎蛋白和白蛋白，并测量了碱性磷酸酶和 γ-谷氨酰转移酶的比活性。我们通过 RT-PCR 或免疫印迹分析进一步研究了 Panaxydol 对 Id-1 、 Id-2 、 p21 和 pRb 表达的影响。我们发现 Panaxydol 抑制 HepG2 细胞的增殖，并引起类似于更成熟形式的肝细胞的 HepG2 细胞的形态和超微结构变化。此外，Panaxydol 诱导 HepG2 细胞中 G（1） 到 S 转变的细胞周期停滞。它还显着降低了甲胎蛋白的分泌和 γ-谷氨酰转移酶的活性。相比之下，Panaxydol 显着增加了白蛋白的分泌和碱性磷酸酶活性。此外，Panaxydol 增加了 p21 的 mRNA 含量，同时降低了 Id-1 和 Id-2 的 mRNA 含量。Panaxydol 还以剂量依赖性方式增加 p21 、 pRb 和低磷酸化 pRb 的蛋白水平。
结论：
这些发现表明 Panaxydol 作为一种潜在的抗癌药物具有进一步探索的价值。