罗汉果黄素，156980-60-8，科研实验用

生物活性与药理作用

罗汉果黄素作为黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤、保肝等多种生物活性，具体如下：

（1）抗氧化作用

• 清除自由基：罗汉果黄素可清除DPPH、ABTS等自由基，减少氧化应激对细胞的损伤。其机制可能与黄酮类化合物共轭双键结构有关，通过供氢或电子转移中和自由基。

• 提高抗氧化酶活性：增强超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的活性，促进细胞内氧化还原平衡。

• 抑制脂质过氧化：减少丙二醛（MDA）等脂质过氧化产物的生成，保护细胞膜结构完整性。

（2）抗炎作用

• 抑制炎症因子：通过抑制NF-κB、MAPK等炎症信号通路的激活，减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子的表达。

• 抑制炎症酶活性：抑制环氧酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）等炎症相关酶的活性，减少前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）等炎症介质的生成。

• 缓解炎症反应：在动物模型中，罗汉果黄素可减轻急性肺炎、结肠炎、关节炎等炎症性疾病的症状，如减少炎症细胞浸润、降低组织病理损伤。

（3）抗肿瘤作用

• 抑制肿瘤细胞增殖：通过诱导肿瘤细胞周期阻滞（如G1期或G2/M期阻滞）或直接触发细胞凋亡（如激活caspase-3/9、上调Bax/Bcl-2比值），抑制肝癌、乳腺癌、结肠癌等多种肿瘤细胞的增殖。

• 抑制肿瘤转移：下调基质金属蛋白酶（MMP-2/9）的表达，抑制肿瘤细胞侵袭和迁移；同时抑制上皮-间质转化（EMT），减少转移潜能。

• 增强化疗敏感性：与化疗药物（如顺铂、阿霉素）联用时，可通过抑制肿瘤细胞耐药相关蛋白（如P-糖蛋白）的表达，增强化疗药物的抗肿瘤效果。

（4）保肝作用

• 减轻化学性肝损伤：在CCl4、酒精或对乙酰氨基酚诱导的肝损伤模型中，罗汉果黄素可降低血清转氨酶（ALT、AST）水平，减少肝细胞坏死、炎症浸润及脂肪变性。

• 抑制肝纤维化：通过抑制肝星状细胞（HSC）的活化，减少胶原沉积（如抑制α-SMA、Col-I的表达），延缓肝纤维化进程。

• 调节脂质代谢：降低血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平，减少肝脏脂肪堆积，对非酒精性脂肪肝（NAFLD）具有潜在保护作用。

（5）其他作用

• 降血糖作用：部分研究显示，罗汉果黄素可能通过抑制α-葡萄糖苷酶活性，延缓碳水化合物消化吸收，降低餐后血糖；同时可能增强胰岛素敏感性，改善糖代谢。

• 神经保护作用：通过抗氧化、抗炎机制，减少β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积或α-突触核蛋白聚集，对阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病具有潜在保护作用。