植物性化合物在寻找新的和有前途的药物时一直处于聚光灯下。方法和结果：黄酮卡瓦因 A 、 黄酮卡瓦因 B 和 黄酮 C 是从几种药用植物中分离的天然查耳酮;即吹笛者 methysticum 或商业上称为 kava-kava。已经进行了多项研究来评估 这些化合物的生物活性。已经表明，所有三种黄素都可能具有有希望的抗癌作用 影响。还发现，黄酮卡瓦因 A 和黄酮卡瓦因 B 都参与诱导细胞周期停滞 几种癌细胞系。尽管如此，黄酮卡瓦因 B 被证明在治疗体外癌细胞方面更有效 与 Flavokawain A 和 Flavokawain C 相比的行。黄酮卡瓦因 B 还具有抗伤害作用和抗炎作用 性能。结论：
发现 Piper methysticum 根的乙醇提取物可抑制 MSH 激活的 B16 黑色素瘤细胞中的黑色素生成。方法和结果：根据其抗黑色素生成活性，从该提取物中分离出黄酮川素 B 和 Flavokawain C，发现抑制黑色素生成，IC50 值分别为 7.7 μM 和 6.9 μM。黄酮卡瓦因类似物是通过其相应的苯乙酮和苯甲醛的 Claisen-Schmidt 缩合合成的，并根据其酪氨酸酶抑制和抗黑色素生成活性进行评估。结论：化合物 1b 是其中最有效的，在使用 MSH 激活的 B16 黑色素瘤细胞的黑色素生成抑制试验中，IC50 值为 2.3 μM。
Flavokawain C （FKC） 是一种天然存在的查尔酮，可以在卡瓦胡椒 （Piper methysticum Forst） 根中找到。本研究评估了 FKC 对各种人类癌细胞系生长的影响及其潜在的相关机制。方法和结果：与其他细胞系 （MCF-7 、 HT-29 、 A549 和 CaSki） 相比，FKC 对 HCT 116 细胞的细胞毒活性呈时间和剂量依赖性，对正常人结肠细胞的毒性最小。FKC 对 HCT 116 细胞的凋亡诱导能力表现为细胞收缩、染色质浓缩、DNA 片段化和磷脂酰丝氨酸外化增加。发现 FKC 破坏线粒体膜电位，导致 Smac/DIABLO、AIF 和细胞色素 c 释放到细胞质中。我们的结果还显示，FKC 通过上调促凋亡蛋白 （Bak） 和死亡受体 （DR5） 的水平诱导内源性和外源性细胞凋亡，同时下调抗凋亡蛋白 （XIAP、cIAP-1、c-FlipL、Bcl-xL 和存活素） 的水平，导致 caspase-3、-8 和 -9 的激活和聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 的裂解。还发现 FKC 会引起内质网 （ER） 应激，正如 FKC 处理后 GADD153 蛋白升高所表明的那样。细胞暴露于 FKC （60μM） 18 小时后，ERK 1/2 的磷酸化显著增加。磷酸化 Akt 的表达也降低。FKC 还以时间和剂量依赖性方式导致 HCT 116 细胞的 S 期细胞周期停滞，并且细胞在 sub-G1 期积累。这伴随着细胞周期蛋白依赖性激酶 （CDK2 和 CDK4） 的下调，与 CDK 抑制剂 （p21Cip1 和 p27Kip1） 的上调以及 Rb 的低磷酸化一致。
湖北萃园生物科技有限公司
联系商家时请提及chemicalbook，有助于交易顺利完成！
刘盼盼